Demyelinizácia mozgu je patologický proces charakterizovaný deštrukciou myelínového puzdra okolo neurónov a dráh.
Myelín je látka, ktorá obklopuje dlhé a krátke procesy nervových buniek. Elektrický impulz s ním dosahuje rýchlosť 100 m / s. Demyelinizačný proces zhoršuje vodivosť signálu, čo spôsobuje pokles nervových impulzov.
Demyelinizácia je bežný proces, ktorý spája skupinu demyelinizačných ochorení nervového systému, ktorá zahŕňa:
Deštrukcia myelínových puzdier je dvojakého typu:
Ďalšia klasifikácia je určená miestom poškodenia:
Všetky ochorenia, ktoré sú založené na demyelinizácii, sú prevažne autoimunitné. To znamená, že imunita chorého človeka považuje myelín za nepriateľského agenta (antigén) a produkuje proti nemu protilátky (myelín je proteín). Komplex antigén-protilátka je uložený na povrchu myelínového proteínu a potom ho ochranné bunky imunitného systému zničia.
Existujú aj iné príčiny patologického procesu:
Faktory, ktoré vedú k pravdepodobnosti vzniku veľkých chorôb: častá hypotermia, zlá výživa, stres, fajčenie a alkohol, práca v znečistených a ťažkých podmienkach.
Klinický obraz demyelinizácie mozgu neposkytuje špecifické symptómy. Príznaky patologického procesu sú určené lokalizáciou fokusu, časti mozgu, kde je myelín zničený.
Keď už hovoríme o bežných chorobách, pri ktorých je demyelinizácia hlavným syndrómom, môžeme rozlišovať nasledujúce ochorenia a ich klinický obraz:
Je ovplyvnená pyramidálna dráha: vzrušivosť reflexov šliach sa zvyšuje, svalová sila klesá na paralýzu, rýchlu únavu svalov.
Ovplyvňuje mozoček: je narušená koordinácia pohybov symetrických svalov, objavuje sa triaška v končatinách a je narušená koordinácia vyšších motorických činov.
Prvým príznakom je zhoršenie zraku: jeho presnosť sa znižuje (až do straty). V ťažkých prípadoch sú poškodené panvové orgány: močenie a defekácia už nie sú kontrolované mysľou.
Poruchy pohybu: paraparéza - pokles svalovej sily v ramenách alebo nohách, tetraparéza - pokles svalovej sily všetkých 4 končatín. Neskôr sa objaví zápal mozgu, objavia sa subkortikálne ložiská demyelinizácie, čo vedie k rozpadu mentálnych funkcií: znížená inteligencia, rýchlosť reakcie, rozpätie pozornosti. Pri komplikovanej dynamike je miecha nekrotizovaná, čo sa prejavuje úplným vymiznutím pohybov a citlivosťou na úrovni postihnutého segmentu.
Svalová slabosť v nohách sa zvyšuje. Oslabenie sily začína svalmi nôh v blízkosti tela (quadriceps, gastrocnemius sval). Postupne prechádza do náručia ochabnutá paralýza. Zdá sa, že parestézia - pacienti pociťujú brnenie, necitlivosť a plazenie husích hrbole.
Magnetická rezonancia je hlavným spôsobom detekcie demyelinizácie. Foci poškodenia myelínových puzdier sa vizualizujú na vrstvách mozgu.
Ďalšou diagnostickou metódou je metóda evokovaných potenciálov. S jeho pomocou sa určuje rýchlosť reakcie nervového systému na prichádzajúci stimul sluchovej, vizuálnej a hmatovej modality.
Pomocnou metódou je prepichnutie miechy a štúdium cerebrospinálnej cerebrospinálnej tekutiny. S ním identifikovať zápalové procesy v mozgovomiechovom moku.
Prognóza choroby je relatívne nepriaznivá - závisí od včasnosti diagnózy.
Každý rok rastie počet ochorení nervového systému, sprevádzaný demyelinizáciou. Tento nebezpečný a väčšinou nezvratný proces ovplyvňuje bielu hmotu mozgu a miechy, vedie k pretrvávajúcim neurologickým poruchám a jednotlivé formy nenechávajú pacienta šancu žiť.
Demyelinizačné ochorenia sú čoraz viac diagnostikované u detí a relatívne mladých ľudí vo veku 40-45 rokov, existuje tendencia k atypickému priebehu patológie, jej rozšírenie do tých geografických oblastí, kde bol výskyt veľmi nízky.
Problematika diagnostiky a liečby demyelinizačných ochorení je stále zložitá a zle študovaná, ale výskum v oblasti molekulárnej genetiky, biológie a imunológie, ktorý sa aktívne vykonáva od konca minulého storočia, nám umožnil urobiť krok v tomto smere.
Vďaka úsiliu vedcov vrhli svetlo na základné mechanizmy demyelinizácie a jej príčiny, vyvinuli schémy na liečbu jednotlivých chorôb a pomocou MRI ako hlavnej diagnostickej metódy umožňujú určiť patologický proces, ktorý sa už začal v ranom štádiu.
Vývoj demyelinizačného procesu je založený na autoimunizácii, keď sa v tele vytvoria špecifické proteíny-protilátky, ktoré napádajú zložky buniek nervového tkaniva. Vývoj v reakcii na túto zápalovú reakciu vedie k ireverzibilnému poškodeniu procesov neurónov, deštrukcii ich myelínového puzdra a zhoršenému prenosu nervových impulzov.
Rizikové faktory demyelinizácie:
Je zrejmé, že demyelinizačné lézie majú určitú geografickú závislosť. Najväčší počet prípadov je zaznamenaný v centrálnej a severnej časti Spojených štátov, v Európe, čo je pomerne vysoká miera výskytu na Sibíri, v strednom Rusku. Naopak, u ľudí v afrických krajinách, Austrálii, Japonsku a Číne sú demyelinizačné ochorenia veľmi zriedkavé. Určitú úlohu zohráva aj rasa: medzi demyelinizujúcimi pacientmi dominujú belochovia.
Autoimunitný proces môže začať sám za nepriaznivých podmienok, potom zohráva primárnu úlohu dedičnosť. Preprava určitých génov alebo mutácií v nich vedie k nedostatočnej produkcii protilátok, ktoré prenikajú cez hematoencefalickú bariéru a spôsobujú zápal s deštrukciou myelínu.
Ďalším dôležitým patogenetickým mechanizmom je demyelinizácia proti infekciám. Cesta zápalu je v tomto prípade trochu odlišná. Normálnou reakciou na prítomnosť infekcie je tvorba protilátok proti proteínovým zložkám mikroorganizmov, ale stáva sa, že proteíny baktérií a vírusov sú také podobné tým, ktoré sa nachádzajú v tkanivách pacienta, ktoré telo začína "zamieňať" svoje vlastné a iné, útočia na mikróby a ich vlastné bunky.
Zápalové autoimunitné procesy v skorých štádiách ochorenia vedú k reverzibilným poruchám vedenia impulzov a čiastočné obnovenie myelínu umožňuje, aby neuróny fungovali aspoň čiastočne. Postupom času dochádza k postupnému zničeniu membrán nervov, proces neurónov „sa stáva holým“ a nie je nič, čo by prenášalo signály. V tomto štádiu sa objavuje pretrvávajúci a ireverzibilný neurologický deficit.
Symptomatológia demyelinizácie je veľmi rôznorodá a závisí od umiestnenia lézie, priebehu konkrétneho ochorenia, rýchlosti progresie symptómov. Pacient zvyčajne vyvíja neurologické poruchy, ktoré sú často prechodného charakteru. Prvými príznakmi môžu byť poruchy zraku.
Keď sa pacient cíti, že niečo nie je v poriadku, ale nedokáže zdôvodniť zmeny únavou alebo stresom, ide k lekárovi. Je mimoriadne problematické podozrenie na špecifický typ demyelinizačného procesu len na základe kliniky a špecialista nemá vždy jasnú dôveru v demyelinizáciu, preto nie je potrebný žiadny ďalší výskum.
napríklad demyelinačné ložiská v roztrúsenej skleróze
Hlavným a veľmi informatívnym spôsobom diagnostikovania demyelinizačného procesu je tradične MRI. Táto metóda je neškodná, môže byť použitá pre pacientov rôzneho veku, tehotné ženy, a kontraindikácie sú nadmerné hmotnosti, strach z uzavretých priestorov, prítomnosť kovových štruktúr, ktoré reagujú na silné magnetické pole, duševná choroba.
Okrúhle alebo oválne hyperintenzné ložiská demyelinizácie na MRI sa nachádzajú hlavne v bielej hmote pod kortikálnou vrstvou, okolo mozgových komôr (periventrikulárne), rozptýlených rozptýlených, majú rôzne veľkosti - od niekoľkých milimetrov po 2-3 cm. toto viac "mladé" pole demyelinizácie akumuluje kontrastné činidlo lepšie ako tie, ktoré už existujú.
Hlavnou úlohou neurológa pri detekcii demyelinizácie je určiť špecifickú formu patológie a vybrať vhodnú liečbu. Prognóza je nejednoznačná. Napríklad, je možné žiť tucet alebo viac rokov s roztrúsenou sklerózou as inými odrodami môže byť dĺžka života rok alebo menej.
Skleróza multiplex (MS) je najbežnejšou formou demyelinizácie, ktorá postihuje približne 2 milióny ľudí na Zemi. Medzi pacientmi prevládajú mladí ľudia a ľudia stredného veku vo veku 20-40 rokov, ženy sú častejšie choré. V hovorovom prejave ľudia ďaleko od medicíny často používajú termín „skleróza“ v súvislosti so zmenami súvisiacimi s vekom súvisiacimi so zhoršenou pamäťou a myšlienkovými procesmi. MS s touto "sklerózou" nemá nič spoločné.
Toto ochorenie je založené na autoimunizácii a poškodení nervových vlákien, rozpade myelínu a následnom nahradení týchto ohnísk spojivovým tkanivom (teda „skleróza“). Charakterizované difúznou povahou zmien, to znamená demyelinizáciou a sklerózou, sa nachádzajú v rôznych častiach nervového systému, ktoré nevykazujú jasný obraz v jeho distribúcii.
Príčiny ochorenia neboli vyriešené do konca. Predpokladá sa komplexný účinok dedičnosti, vonkajších podmienok, infekcie baktériami a vírusmi. Pozoruje sa, že frekvencia PC je vyššia tam, kde je menej slnečného svetla, teda ďalej od rovníka.
Zvyčajne je naraz postihnutých niekoľko častí nervového systému a je možné zapojenie mozgu a miechy. Charakteristickým znakom je detekcia plakov rôznych receptúr na MRI: od veľmi čerstvých až po sklerotické. To poukazuje na chronickú pretrvávajúcu povahu zápalu a vysvetľuje rôzne symptómy so zmenami symptómov, ako postupuje demyelinizácia.
Symptómy MS sú veľmi rôznorodé, pretože lézia postihuje súčasne niekoľko častí nervového systému. K dispozícii sú:
Opísané príznaky sú kombinované so zmenami v mentálnej sfére. Pacienti sú v depresii, emocionálne pozadie sa zvyčajne znižuje, je tu tendencia k depresii, alebo naopak eufória. Keďže počet a veľkosť ložísk demyelinizácie v bielej hmote mozgu narastá, pokles intelektu a kognitívnej aktivity spája zmeny v motorickej a citlivej sfére.
Pri roztrúsenej skleróze bude prognóza priaznivejšia, ak ochorenie začína poruchou citlivosti alebo vizuálnymi symptómami. V prípade, keď sa objavia prvé poruchy pohybu, rovnováhy a koordinácie, prognóza je horšia, pretože tieto príznaky naznačujú poškodenie mozočku a subkortikálnych vodivých dráh.
Marburgova choroba je jednou z najnebezpečnejších foriem demyelinizácie, keďže sa náhle vyvíja, príznaky sa rýchlo zvyšujú, čo vedie k smrti pacienta v priebehu niekoľkých mesiacov. Niektorí vedci ho pripisujú formám roztrúsenej sklerózy.
Nástup ochorenia sa podobá všeobecnému infekčnému procesu, je možná horúčka, generalizované kŕče. Rýchlo sa tvoriace ložiská deštrukcie myelínu vedú k rôznym ťažkým motorickým poruchám, poruchám citlivosti a vedomia. Charakterizovaný meningálnym syndrómom s ťažkou bolesťou hlavy, vracaním. Často zvyšuje intrakraniálny tlak.
Malignita Marburgovej choroby je spojená s prevládajúcou léziou mozgového kmeňa, kde sa koncentrujú hlavné cesty a jadrá kraniálnych nervov. K úmrtiu pacienta dochádza v priebehu niekoľkých mesiacov od nástupu ochorenia.
Devikaho choroba je demyelinizačný proces, pri ktorom sú postihnuté zrakové nervy a miecha. Po akútnom začatí patológia postupuje rýchlo, čo vedie k závažným poruchám zraku a slepote. Zapojenie miechy je vzostupné a je sprevádzané parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánov.
Nasadené symptómy sa môžu tvoriť asi za dva mesiace. Prognóza ochorenia je slabá, najmä u dospelých pacientov. U detí je to o niečo lepšie s včasným vymenovaním glukokortikosteroidov a imunosupresív. Liečebné schémy ešte neboli vyvinuté, takže liečba je redukovaná na zmiernenie symptómov, predpísanie hormónov, podporné aktivity.
PMLE je demyelinizujúce ochorenie mozgu, ktoré je častejšie diagnostikované u starších ľudí a je sprevádzané viacnásobným poškodením centrálneho nervového systému. Na klinike sú paréza, kŕče, nerovnováha a koordinácia, poruchy zraku, charakterizované poklesom inteligencie, až po závažnú demenciu.
Demyelinizačné lézie bielej hmoty mozgu s progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou
Charakteristickým znakom tejto patológie je kombinácia demyelinizácie s defektmi získanej imunity, ktorá je pravdepodobne hlavným faktorom patogenézy.
Syndróm Guillain-Barre je charakterizovaný léziami periférnych nervov typu progresívnej polyneuropatie. Medzi pacientmi s takou diagnózou je dvakrát viac mužov, patológia nemá vekovú hranicu.
Symptómy sú redukované na parézu, paralýzu, bolesť v chrbte, kĺboch, svaloch končatín. Časté arytmie, potenie, kolísanie krvného tlaku, ktoré indikuje autonómnu dysfunkciu. Prognóza je priaznivá, ale v piatej časti pacientov pretrvávajú zvyškové známky poškodenia nervového systému.
Na liečbu demyelinizácie sa používajú dva prístupy:
Patogenetická terapia je zameraná na obmedzenie procesu deštrukcie myelínových vlákien, elimináciu cirkulujúcich autoprotilátok a imunitných komplexov. Interferóny - betaferon, Avonex, Copaxone - sú bežne uznávané ako liečivá voľby.
Betaferon sa aktívne používa pri liečbe roztrúsenej sklerózy. Je dokázané, že pri dlhodobom menovaní do 8 miliónov jednotiek sa riziko progresie ochorenia znižuje o jednu tretinu, pravdepodobnosť invalidity a frekvencia exacerbácií sa znižuje. Liek sa podáva každý druhý deň pod kožu.
Imunoglobulínové prípravky (sandoglobulin, ImBio) sú zamerané na zníženie produkcie autoprotilátok a zníženie tvorby imunitných komplexov. Používajú sa pri exacerbácii mnohých demyelinizačných ochorení do piatich dní, podávaných intravenózne v množstve 0,4 g na kilogram telesnej hmotnosti. Ak sa nedosiahne požadovaný účinok, liečba môže pokračovať s polovičnou dávkou.
Koncom minulého storočia bola vyvinutá metóda filtračnej kvapaliny, v ktorej sú odstránené autoprotilátky. Priebeh liečby zahŕňa až osem procedúr, počas ktorých až 150 ml mozgovomiechového moku prechádza cez špeciálne filtre.
Na demyelinizáciu sa tradične používa plazmaferéza, hormonálna terapia a cytostatiká. Plazmaferéza je zameraná na odstránenie cirkulujúcich protilátok a imunitných komplexov z krvného obehu. Glukokortikoidy (prednizón, dexametazón) znižujú aktivitu imunity, potláčajú tvorbu antimyelínových proteínov a majú protizápalový účinok. Sú predpísané na týždeň až vo veľkých dávkach. Cytostatiká (metotrexát, cyklofosfamid) sú použiteľné v ťažkých formách patológie s ťažkou autoimunizáciou.
Symptomatická liečba zahŕňa nootropné lieky (piracetam), lieky proti bolesti, antikonvulzíva, neuroprotektory (glycín, Semax), svalové relaxanciá (mydocalms) na spastickú paralýzu. Na zlepšenie prenosu nervov sú predpísané vitamíny B av depresívnych stavoch sú predpísané antidepresíva.
Liečba demyelinizačnej patológie nie je zameraná na úplné uvoľnenie pacienta z ochorenia kvôli zvláštnostiam patogenézy týchto ochorení. Jeho cieľom je odradiť deštruktívne pôsobenie protilátok, predĺžiť život a zlepšiť jeho kvalitu. Medzinárodné skupiny boli vytvorené na ďalšie štúdium demyelinizácie a úsilie vedcov z rôznych krajín už poskytuje účinnú pomoc pacientom, hoci prognóza v mnohých formách zostáva veľmi vážna.
Demyelinizačný proces je patologický stav, pri ktorom dochádza k deštrukcii myelínu bielej hmoty nervového systému, centrálneho alebo periférneho. Myelín je nahradený vláknitým tkanivom, čo vedie k narušeniu prenosu impulzov pozdĺž vodivých ciest mozgu. Toto ochorenie patrí k autoimunitným a v posledných rokoch existuje tendencia zvyšovať jeho frekvenciu. Zvyšuje sa aj počet prípadov detekcie tohto ochorenia u detí a osôb starších ako 45 rokov, v geografických oblastiach, ktoré pre nich neboli typické, sa zaznamenáva čoraz viac chorôb. Výskum vedený poprednými vedcami v oblasti imunológie, neurogenetiky, molekulárnej biológie a biochémie prispel k zrozumiteľnosti vývoja tohto ochorenia, čo umožňuje vývoj nových technológií na jeho liečbu.
Demyelinizujúce ochorenie mozgu sa môže vyvinúť z mnohých dôvodov, z ktorých hlavné sú uvedené nižšie.
Klasifikácia tejto choroby sa vykonáva v dvoch typoch:
Demyelinizačný proces samotného mozgu nedáva žiadne jasné príznaky. Úplne závisia od toho, ktoré štruktúry centrálneho alebo periférneho nervového systému lokalizujú túto patológiu. Existujú tri hlavné demyelinizačné ochorenia: roztrúsená skleróza, progresívna multifokálna leukoencefalopatia a akútna diseminovaná encefalomyelitída.
Roztrúsená skleróza - najčastejšia choroba medzi nimi, je charakterizovaná porážkou niekoľkých častí centrálneho nervového systému. To je sprevádzané širokou škálou príznakov. Nástup ochorenia sa prejavuje v mladom veku - asi 25 rokov a je častejší u žien. Muži ochorejú menej často, ale choroba sa prejavuje v progresívnejšej forme. Symptómy roztrúsenej sklerózy sú podmienečne rozdelené do 7 hlavných skupín.
Najväčšou ilustratívnou výskumnou metódou, ktorá dokáže odhaliť ložiská demyelinizácie mozgu, je zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Typickým obrazom tohto ochorenia je identifikácia oválnych alebo okrúhlych ohnísk v rozsahu od 3 mm do 3 cm v akejkoľvek časti mozgu. Typická pre lokalizáciu v tejto patológii je oblasť subkortikálnych a periventrikulárnych zón. Ak choroba trvá dlho, potom sa tieto lézie môžu zlúčiť. MRI tiež ukazuje zmeny v subarachnoidných priestoroch, zvýšenie ventrikulárneho systému v dôsledku atrofie mozgu.
Relatívne nedávno sa metóda evokovaných potenciálov začala používať na diagnostiku dimeilizačných ochorení. Hodnotia sa tri indikátory: somatosenzorické, vizuálne a sluchové. To umožňuje vyhodnotiť poruchy vo vedení impulzov v mozgovom kmeni, zrakových orgánoch a mieche.
Elektroneuromyografia ukazuje prítomnosť axonálnej degenerácie a umožňuje určiť deštrukciu myelínu. Použitím tejto metódy sa tiež získa kvantitatívne hodnotenie stupňa autonómnych porúch.
Imunologický plán podlieha oligoklonálnym imunoglobulínom obsiahnutým v mozgovomiechovom moku. Ak je ich koncentrácia vysoká, indikuje aktivitu patologického procesu.
Liečba demyelinizačných ochorení je špecifická a symptomatická. Nové štúdie v medicíne dosiahli dobrý pokrok v špecifických metódach liečby. Beta-interferóny sú považované za jeden z najúčinnejších liekov: Rebife, Betaferon, Avanex. Klinické štúdie s betaferonom ukázali, že jeho použitie znižuje rýchlosť progresie ochorenia o 30%, zabraňuje vzniku invalidity a znižuje frekvenciu exacerbácií.
Odborníci čoraz viac uprednostňujú metódu intravenózneho podávania imunoglobulínov (bioven, sandoglobulín, venoglobulín). Tak, liečba exacerbácií ochorenia. Pred viac ako 20 rokmi bola vyvinutá nová, pomerne účinná metóda liečby demyelinizačných ochorení - imunofiltrácia mozgovomiechového moku. V súčasnosti prebieha výskum liekov zameraných na zastavenie procesu demyelinizácie.
Ako prostriedok špecifickej liečby sa použili kortikosteroidy, plazmaferéza, cytotoxické liečivá. Široko sa používajú aj nootropiká, neuroprotektory, aminokyseliny, svalové relaxanty.
Demyelinizácia je patologický proces, pri ktorom je zničený myelínový plášť nervových vlákien. Myelínový plášť vykonáva izolačnú funkciu: zabezpečuje šírenie elektrického impulzu cez vlákno bez straty energie. Demyelinizácia sa stáva príčinou narušenia funkčnej aktivity štruktúr zapojených do patologického procesu.
Medzi najčastejšie príčiny demyelinizácie patria:
Existujú 2 typy demyelinizácie:
V závislosti od lokalizácie patologického procesu sa rozlišujú:
Klinický obraz demyelinizácie závisí od nasledujúcich faktorov: t
Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).
Pri izolovanej demyelinizácii zmyslových nervových vlákien v klinickom obraze prevládajú príznaky zhoršenej citlivosti v oblasti, za ktorú je postihnutý nerv (parestézia, hyperestézia, disociácia, hypoestézia, anestézia, dysestézia).
Generalizovaná demyelinizácia je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:
Na lokalizáciu patologického procesu sa vykonáva dôkladné neurologické vyšetrenie.
Elektromyografia (štúdia biopotenciálov kostrového svalstva) sa používa na diagnostiku periférnej demyelinizácie.
Najinformatívnejšou metódou je zobrazovanie magnetickou rezonanciou, pomocou ktorej je možné vizualizovať patologické ložiská s priemerom väčším ako 3 mm.
Ciele terapie sú remyelinizácia, to znamená obnovenie integrity myelínového plášťa nervového vlákna a normalizácia funkcií časti nervového systému zapojenej do patologického procesu.
Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).
Na stimuláciu remyelinizácie sú predpísané nasledujúce skupiny liekov: t
Včasné zistenie dedičnej náchylnosti k rozvoju demyelinizačných ochorení na základe štúdie rodinnej anamnézy a genetickej typizácie, ako aj opatrení zameraných na prevenciu rozvoja autoimunitných ochorení a neuroinfekcií, môže významne znížiť riziko demyelinizácie nervových vlákien.
Dôsledok demyelinizácie môže byť rôzny z hľadiska lokalizácie a závažnosti poškodených funkcií nervového systému.
Informácie sú zovšeobecnené a slúžia len na informačné účely. Pri prvých príznakoch choroby sa poraďte s lekárom. Vlastné ošetrenie je nebezpečné pre zdravie!
Podľa štúdií ženy, ktoré pijú niekoľko pohárov piva alebo vína týždenne, majú zvýšené riziko vzniku rakoviny prsníka.
Alergia drogy v Spojených štátoch len minú viac ako 500 miliónov dolárov ročne. Stále veríte, že sa nájde spôsob, ako konečne poraziť alergiu?
Prvý vibrátor bol vynájdený v 19. storočí. Pracoval na parnom stroji a bol určený na liečbu ženskej hystérie.
Ľudská krv „prechádza“ cez nádoby pod obrovským tlakom a v rozpore s ich integritou je schopná strieľať na vzdialenosť až 10 metrov.
Aj keď mužské srdce neporazí, môže ešte dlho žiť, ako nám ukázal nórsky rybár Jan Revsdal. Jeho "motor" sa zastavil o 4. hodine potom, čo sa rybár stratil a zaspal v snehu.
Kedysi to bolo, že zívanie obohacuje telo kyslíkom. Toto stanovisko však bolo vyvrátené. Vedci dokázali, že pri zívaní človek ochladzuje mozog a zlepšuje jeho výkon.
Podľa štúdie WHO, polhodinový denný rozhovor na mobilnom telefóne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku mozgového nádoru o 40%.
Ak sa usmievate len dvakrát denne, môžete znížiť krvný tlak a znížiť riziko infarktu a mŕtvice.
U 5% pacientov spôsobuje antidepresívum Clomipramin orgazmus.
Počas prevádzky náš mozog vynakladá množstvo energie rovnajúce sa 10 W žiarovke. Takže obraz žiarovky nad hlavou v okamihu vzniku zaujímavej myšlienky nie je tak ďaleko od pravdy.
Vzdelaný človek je menej náchylný na ochorenia mozgu. Intelektuálna aktivita prispieva k tvorbe ďalšieho tkaniva, ktoré kompenzuje chorých.
Keď milenci pobozkajú, každý z nich stráca 6,4 kalórií za minútu, ale zároveň si vymieňa takmer 300 druhov rôznych baktérií.
Podľa mnohých vedcov sú vitamínové komplexy pre ľudí prakticky nepoužiteľné.
V snahe vytiahnuť pacienta, lekári často idú príliš ďaleko. Napríklad, istý Charles Jensen v období rokov 1954 až 1994. prežil viac ako 900 operácií na odstránenie neoplaziem.
Existujú veľmi zvedavé lekárske syndrómy, napríklad obsedantné požitie predmetov. V žalúdku jedného pacienta trpiaceho touto mániou sa našlo 2500 cudzích predmetov.
K dnešnému dňu spoľahlivo nepoznáme presný počet ľudí infikovaných ľudským papilomavírusom. Vieme však, že každý siedmy človek je chorý.
Štatistiky ukazujú, že v posledných rokoch sa šírenie chorôb spojených s deštrukciou myelínu v tkanivách ľudského tela zvýšilo. To sa deje všade, a ak skôr v niektorých oblastiach takéto prípady boli skôr výnimkou, teraz demyelinizácia mozgu je považovaná za najčastejšie ochorenie. Miera incidencie sa zvyšuje aj vo vekových skupinách: do rizikovej skupiny patrí stále viac mladých predstaviteľov ľudstva.
Doteraz sa nenašli žiadne dostatočne účinné metódy na identifikáciu a liečenie degeneratívnych procesov v myelínových vrstvách v počiatočných štádiách demyelinizácie mozgu. Ale veda naďalej hľadá riešenie tohto problému. V poslednom storočí ľudstvo v tejto oblasti podstatne pokročilo.
V súčasnosti sú známe základné myšlienky o tom, ako prebiehajú deštruktívne procesy, identifikovali sa príčiny, existuje množstvo receptov a odporúčaní liečby - je to pravda, zatiaľ len pre špecifické ochorenia.
Popis priebehu ochorenia pomôže pochopiť, čo je to demyelinizácia mozgu.
Demyelinizácia mozgu začína tvorbou veľkého množstva protilátok v tele - tento proces sa tiež nazýva autoimunizácia. Protilátky v krvi - to je špeciálny typ proteínových formácií, v tomto prípade začínajú napadať časti nervového tkaniva, čo spôsobuje začiatok procesu zápalu v nich.
Z tohto dôvodu začína globálne poškodenie procesov nervových buniek - neurónov. Nervové vlákno v normálnom stave je pokryté ochranným plášťom myelínu, ale takéto okolnosti vedú k jeho zničeniu a zníženiu vodivosti nervových impulzov.
Hlavné príčiny demyelinizácie v mozgu:
Okrem toho existujú niektoré zákony o geografickom rozložení percentuálneho podielu morbidity. Obyvateľstvo krajín Európy a USA je najviac vystavené, ľudia zo stredného Ruska a Sibíri sú v menšom nebezpečenstve. Avšak obyvatelia teplých kontinentov a východných krajín nie sú takmer ovplyvnení výskytom.
Ak hľadáte príčinu v závode, potom je európske preteky v najväčšom nebezpečenstve.
Kauzatívny agens nástupu autoimunitného procesu môže byť prirodzený v dôsledku dedičných reakcií na zmeny v okolitom alebo vnútornom prostredí: niektoré mutované gény spôsobujú syntézu protilátok.
Deštrukcia myelínu, ktorá sa vyskytla na pozadí infekcií, sa vyskytuje nasledovne: ak telo, ktoré je nebezpečné, vstupuje do tela, špeciálne orgány vylučujú špecifický súbor protilátok, ktoré ho zničia, určené na neutralizáciu určitého typu tela. Ale medzi nimi sú tie, ktoré sú veľmi podobné štruktúre buniek tela. Protilátky proti nim pôsobia, začína sa samo-deštrukcia.
Ak v počiatočných štádiách budú dôsledky demyelinizácie mozgových príčin reverzibilné, potom v budúcnosti, v pokročilejších podmienkach, takáto možnosť neexistuje.
Hlavnými príznakmi demyelinizácie mozgu sú príznaky neurologických porúch. Ich prejav začína vizuálnymi poruchami. V priebehu času, pacient príde k pochopeniu, že tam boli nejaké problémy v jeho tele a on ide na schôdzku s odborníkom.
Problém však spočíva v tom, že slovné opisy symptómov samy o sebe nestačia na to, aby sa diagnóza vyžadovala dôkladnejšie vyšetrenie.
Neurologické poruchy môžu byť znakom demyelinizácie mozgu.
Pre zdravotníckych pracovníkov je najdôležitejšie pochopiť príčiny a na základe nich vybrať metódy liečby. Trvanie ďalšieho života závisí aj od provokatéra ochorenia. S niektorými môžete žiť desiatky rokov a prítomnosť iných môže viesť k smrti za dva roky.
Veľké demyelinizačné ochorenia:
Diagnóza demyelinizácie mozgu začína spravidla zobrazovaním magnetickou rezonanciou, pretože v súčasnosti je jednou z najúčinnejších a najspoľahlivejších metód na detekciu demyelinizačných ohnísk. Zvyčajne sa nachádzajú v bielej hmote mozgu. Okrem toho je bezpečný pre tehotné ženy a deti.
Demyelinizačné ložiská MRI
Ciele liečby demyelinizácie v mozgu: zastavenie procesov deštrukcie myelínových vlákien, čo vyžaduje neutralizáciu nebezpečných protilátok. Takéto liečivá ako betaferon, avonex, Copaxone budú v tomto prípade dobrými prostriedkami.
Prípravky Betaferon sa používajú na liečbu roztrúsenej sklerózy. Dokážu významne znížiť pravdepodobnosť komplikácií, ako je zdravotné postihnutie a zvýšený výskyt najakútnejších prejavov. Fatálna hrozba sa znižuje.
Imunoglobulíny a ich liečivá môžu znížiť produkciu imunoprotektívnych komplexov - protilátok. Používajú sa pri exacerbáciách ochorení vyvolaných demyelinizáciou. Kurz je určený na päť dní. Liek sa vstrekne pod kožu intravenózne.
Veľmi účinným spôsobom je filtrácia kvapalín. Tento postup spočíva v prechode miechovej tekutiny cez špeciálne zariadenie na čistenie protilátok. Zaručené, že sa ich zbavíme.
Výmena krvnej plazmy, jedna z tradičných metód liečby, tiež odstraňuje imunitné látky a protilátky.
Druhou takou metódou sú glukokortikoidy, ktoré potláčajú fungovanie imunitného systému, syntézu anti-myelínových orgánov, oslabujú zápal, ktorý spôsobujú.
Liečba symptómov spočíva v liečbe nootropných liekov, liekov proti bolesti, antikonvulzív a neuroprotektívnych liečiv. Na zvýšenie prenosu nervových impulzov sú predpísané B-vitamíny. V niektorých prípadoch sú predpísané antidepresíva.
Vo väčšine prípadov nie je úplná liečba demyelinizácie mozgu úplne možná. Hlavnou úlohou lekárov je oslabenie ďalšieho účinku protilátok na nervový systém pomocou terapeutických prostriedkov a zariadení. Na nájdenie nových, užitočnejších riešení tohto problému teraz pracujú skupiny vedcov na celom svete.
Myelín je látka podobná tuku, ktorá tvorí puzdro nervových vlákien. Táto škrupina pôsobí ako izolácia, ktorá neumožňuje rozrušenie na susedné vlákna. Súčasne sú v myelínovom puzdre podivné okná - priestory, kde chýba myelín. Ich prítomnosť výrazne urýchľuje prenos nervových impulzov. Ak je narušená myelinizácia nervových vlákien, je narušená vodivosť nervového tkaniva a objavujú sa rôzne neurologické poruchy.
Keď sa v mozgu vyskytnú demyelinizačné procesy, je narušené vnímanie, koordinácia pohybov a mentálne funkcie. V závažných prípadoch môže tento proces viesť k invalidite a smrti pacienta. V súčasnosti sú známe tri demyelinizačné ochorenia mozgu:
Demyelinizačné procesy sa považujú za autoimunitné poškodenie mozgu. Medzi dôvodmi, prečo imunitný systém vníma vlastné tkanivo človeka ako cudzie, môže byť:
U všetkých týchto ochorení je myelínová pošva nervového tkaniva zničená a nahradená spojivovým tkanivom.
Toto je najčastejšie demyelinizačné ochorenie. Jeho zvláštnosťou je, že ložiská demyelinizácie sa nachádzajú v niekoľkých častiach centrálneho nervového systému naraz, preto sú príznaky rôznorodé. Prvé príznaky ochorenia sa objavujú vo veku asi 25 rokov, častejšie u žien. U mužov je roztrúsená skleróza menej častá, ale postupuje rýchlejšie.
Symptómy roztrúsenej sklerózy závisia od toho, ktoré časti centrálneho nervového systému sú chorobou najviac postihnuté. V tejto súvislosti existuje niekoľko skupín:
Tieto príznaky sa zriedkavo vyskytujú spoločne, pretože ochorenie sa vyvíja postupne počas mnohých rokov.
Najbežnejšou metódou diagnostiky roztrúsenej sklerózy je MRI. To vám umožní identifikovať ohniská demyelinizácie mozgu. Na obrázkoch vyzerajú ako svetlejšie oválne škvrny na pozadí mozgu. Typické umiestnenie je v blízkosti mozgových komôr a nižšie v blízkosti kôry. Pri dlhom priebehu ochorenia sa lézie spájajú, zväčšuje sa veľkosť komôr mozgu (znak atrofie).
Metóda evokovaných potenciálov umožňuje určiť stupeň narušenia nervovej vodivosti. Zároveň sa hodnotí kožný, zrakový a sluchový potenciál.
Elektroneuromyografia - metóda podobná EKG, umožňuje určiť zameranie deštrukcie myelínu, vidieť ich hranice a vyhodnotiť stupeň poškodenia nervov.
Imunologické metódy určujú prítomnosť protilátok v mozgovomiechovom moku a vírusových antigénoch.
Okrem týchto metód sa môžu použiť aj iné, napríklad umožňujúce stanoviť prítomnosť intoxikácie.
Úplná liečba roztrúsenej sklerózy nie je možná, ale existujú veľmi účinné metódy patogenetickej a symptomatickej liečby. Použitie interferónu - Rebif, Betaferon sa osvedčilo dobre. Na pozadí týchto liekov sa rýchlosť progresie ochorenia spomaľuje, znižuje sa frekvencia exacerbácií, zriedkavo sa vyvíjajú podmienky vedúce k invalidite.
Plazmaferéza a imunofiltrácia mozgovomiechového moku sa používajú na odstránenie patologických komplexov antigén-protilátka.
Na udržanie kognitívnych funkcií, nootropných liekov (piracetam), neuroprotektorov, aminokyselín (glycín), sa predpisujú sedatíva.
Pacientom sa odporúča dodržať denný režim, stredne ťažkú fyzickú aktivitu v prírode, liečebne.
Na rozdiel od roztrúsenej sklerózy sa vyvíja s výrazným potlačením imunitného systému. Jeho príčinou je aktivácia polyomavírusu (distribuovaná u 80% ľudí). Poškodenie mozgu je asymetrické, medzi symptómami - strata citlivosti, zhoršený pohyb končatín, až po hemiparézu, hemianopiu (strata zraku u jedného oka). Porušenia sa vždy vyvíjajú na jednej strane. Charakterizovaný rýchlym rozvojom demencie a zmenami osobnosti. Choroba sa považuje za nevyliečiteľnú.
Je to polyetiologické ochorenie postihujúce mozog a miechu. Demyelinačné ložiská sú rozptýlené v mnohých častiach centrálneho nervového systému. Symptómy - ospalosť, bolesť hlavy, konvulzívny syndróm, poruchy spôsobené porážkou konkrétnej oblasti centrálneho nervového systému. Liečba ochorenia závisí od dôvodu, ktorý ho v tomto konkrétnom prípade spôsobil. Po zotavení môžu neurologické defekty zostať - paréza, paralýza, poruchy zraku, sluch, koordinácia.
Demyelinizačné ochorenie mozgu sa vo väčšine prípadov vyvíja v detstve a u ľudí vo veku 40 rokov. Tento patologický proces je charakterizovaný porážkou bielej hmoty a miechy, čo spôsobuje pretrvávajúce neurologické poruchy, v niektorých prípadoch nekompatibilné so životom.
Moderné pokroky v oblasti vedy a medicíny umožnili určiť príčiny problému a poskytnúť príležitosť na odhalenie porušení v ranom štádiu vývoja.
Čo je to demyelinizácia? Proces sa vyvíja ako výsledok negatívnych účinkov proteínových protilátok na nervové tkanivo. To je sprevádzané rozvojom zápalovej reakcie, poškodením neurónov, deštrukciou myelínového puzdra a zhoršeným prenosom nervových impulzov.
Škrupiny nervových vlákien sú poškodené:
Všetky tieto nepriaznivé podmienky vedú k rozvoju autoimunitného procesu, ale najdôležitejšiu úlohu zohráva genetická predispozícia. Niektoré gény a ich mutácie vedú k vývoju abnormálnych protilátok, ktoré prenikajú bariérou medzi krvou a nervovým tkanivom a chránia mozog pred poškodením. V dôsledku toho je proteín myelín zničený pod vplyvom zápalového procesu.
Druhým spúšťacím faktorom sú infekčné ochorenia. Deštrukcia normálneho myelínu sa mierne líši. V normálnom stave, imunitný systém, potom, čo vstúpi do tela, začne produkovať protilátky proti nemu. Ale niekedy sú proteíny patogénu tak podobné proteínom v tkanivách ľudského tela, že ich protilátky zamieňajú a spolu s baktériami ničia vlastné bunky.
V počiatočných štádiách poškodenia nervových vlákien, keď sa zápalový autoimunitný proces práve začal vyvíjať, môžu byť patologické zmeny stále zvrátené. Existuje šanca na čiastočné obnovenie myelínu, čo umožní neurónom vykonávať určitú časť ich funkcií. Ale s vývojom ochorenia sú nervové membrány čoraz viac ničené, nervové vlákna sú vystavené a strácajú schopnosť prenášať signály. Nie je možné sa zbaviť nervového deficitu a vrátiť stratené funkcie do mozgu v tejto fáze.
Prejavy demyelinizačných procesov závisia od časti mozgu, v ktorej patologický proces začal, a od stupňa poškodenia. Na začiatku vývoja patológie sa vyskytujú poruchy zrakovej funkcie. Po prvé, pacient verí, že je jednoducho unavený, ale postupne nedokáže ignorovať prejavy a ide k lekárovi.
Stanovenie typu demyelinizácie len na základe symptómov je ťažké. Preto sú potrebné ďalšie vyšetrenia. Prejavy závisia od formy patologických zmien.
Foci demyelinizácie mozgu sa najčastejšie vyskytujú pri roztrúsenej skleróze. Ochorenie je sprevádzané autoimunizáciou, poškodením nervových vlákien, rozpadom myelínových puzdier a nahradením poškodených oblastí spojivovým tkanivom.
Procesy demyelinizácie a sklerózy sa nachádzajú v rôznych častiach mozgu, takže sa najprv ťažko spájajú.
Plne určiť príčiny porušenia ešte nebolo možné. Predpokladá sa, že mozog je najviac ovplyvnený zlou dedičnosťou, vonkajšími podmienkami, infekciou vírusmi a baktériami. Zvyčajne sú postihnuté mozog a miecha.
Patológia sa môže prejaviť:
Opísané príznaky môžu byť sprevádzané depresiou, poklesom emocionálneho pozadia, eufóriou alebo znechutením. Ak sa objavia viaceré ložiská, zníži sa inteligencia a myslenie.
Toto je najnebezpečnejšia forma poškodenia látky v mozgu. Patológia vzniká prudko a je sprevádzaná rýchlym nárastom symptómov. To sa najviac prejavuje v stave pacienta. Človek môže zomrieť za niekoľko mesiacov.
Choroba sa pôvodne podobá infekcii a je sprevádzaná horúčkou, kŕčmi. S deštrukciou myelínu sa zhoršujú motorické funkcie, citlivosť a vedomie. Charakterizovaný výskytom silnej bolesti hlavy a zvracania, zvýšeného intrakraniálneho tlaku. V prípade malígneho priebehu je postihnutý mozgový kmeň, v ktorom sa zhromažďujú jadrá kraniálnych nervov.
Keď k tomu dôjde, poškodenie zrakových nervov a miechy. Akútny vývoj patologického procesu vedie k úplnej slepote. Vzhľadom k tomu, že choroba postihuje miechu, osoba trpí parézou, paralýzou, poruchami funkcie panvových orgánov, poruchami citlivosti.
Živé prejavy pacienta sa vyskytujú do dvoch mesiacov od začiatku vývoja patológie. U dospelých nie je šanca na priaznivý výsledok. U detí s patológiou, v dôsledku použitia imunosupresív a glukokortikosteroidov, sa stav môže zlepšiť.
Tento typ demyelinizácie sa vyskytuje u starších ľudí. Pacient trpí kŕčmi, parézou, paralýzou, poruchami zraku, poklesom intelektuálnych schopností, možným rozvojom demencie.
Proces deštrukcie myelínových puzdier je sprevádzaný porušením imunitného systému.
Súčasne sú poruchy mozgu narušené v dôsledku poškodenia periférneho nervu. Najčastejšie patológia postihuje samca. U pacientov v rovnakom čase dochádza k paréze, svalom, zraneniam kĺbov, zlomeniu srdcového rytmu, zvýšeniu diaforézy, dramatickému zmeneniu arteriálneho tlaku.
Diagnóza v prítomnosti demyelinizovaných porúch v mozgu môže byť uskutočnená iba pomocou magnetickej rezonancie. Ide o vysoko informatívnu a bezpečnú techniku, ktorá má minimálne kontraindikácie. Nedá sa to robiť len s klaustrofóbiou, obezitou, duševnými poruchami, prítomnosťou kovových štruktúr v tele, pretože tomograf je veľký magnet.
Pomocou zobrazenia magnetickou rezonanciou sa zistia patologické ložiská bielej hmoty a okolo komôr. Sú oválneho tvaru s rozmermi do 3 centimetrov a difúzne.
Na potvrdenie prítomnosti útvarov je možné postup vykonať s vylepšením kontrastu. Kontrastné činidlo sa v nových ohniskách súčasne akumuluje lepšie ako v starých.
V procese diagnostikovania ochorenia sa najprv stanoví forma demyelinizácie. To je nevyhnutné pre voľbu taktiky liečby.
Prognóza takéhoto patologického procesu sa môže líšiť. Ak zničenie myelínu spôsobilo roztrúsenú sklerózu, potom pacient môže žiť viac ako desať rokov, v iných prípadoch dĺžka života nepresiahne jeden rok.
Spôsoby liečby demyelinizačnej choroby môžu byť odlišné. Zvyčajne sa vykonáva patogenetická terapia. Pomocou špeciálnych prípravkov spomaľujú proces deštrukcie myelínu, eliminujú nesprávne protilátky a normalizujú činnosť imunitného systému. Podobný účinok sa zvyčajne dosahuje pomocou:
Potrebná je aj symptomatická liečba. Zníženie prejavov patologického procesu sa dosahuje pomocou nootropných liekov vo forme Piracetamu, liekov proti bolesti, antikonvulzív, neuroprotektorov, svalových relaxancií, ktoré zmierňujú ochrnutie.
Prenos nervových impulzov je normalizovaný pomocou vitamínov B a depresia je eliminovaná antidepresívami.
Liečba liekmi a iné metódy túto patológiu úplne neodstránia. Všetky terapeutické opatrenia iba pozastavujú ničenie myelínových puzdier, zlepšujú kvalitu života a predlžujú jeho trvanie.
Odstránenie nepríjemných prejavov patológie a zabránenie vzniku iných porúch môže byť pomocou ľudových prostriedkov. Na zlepšenie stavu mozgu môžete použiť:
Tieto prostriedky prispievajú k zlepšeniu metabolických procesov a krvného obehu. Pri používaní odvarov by ste sa mali poradiť s odborníkmi, pretože v kombinácii s niektorými liekmi môžu spôsobiť nežiaduce vedľajšie reakcie.