Čo znamená diagnóza - demyelinizačné ochorenie mozgu

Jedným z najnebezpečnejších patológií, ktoré ovplyvňujú nervový systém, je demyelinizačné ochorenie mozgu. V dôsledku toho dochádza k deštrukcii myelínu s jeho nahradením vláknitým tkanivom. Môže sa to stať v ktorejkoľvek časti mozgu (frontálne, okcipitálne, temporálne laloky). Tieto procesy vedú k zhoršeniu prenosu nervových impulzov. Demyelinizácia sa vzťahuje na ochorenia autoimunitnej povahy a nedávno došlo k nárastu tejto patológie u detí a ľudí starších ako 45 rokov. Aké sú príčiny, povaha a liečba tejto patológie mozgu?

Hlavné príčiny demyelinizačnej choroby

Medzi hlavné dôvody, v dôsledku ktorých sa v tele začína rozvíjať demyelinizácia mozgu: t

  1. Reakcia ľudského imunitného systému na proteín, ktorý tvorí myelín. V dôsledku ireverzibilných procesov, ktoré sa vyskytujú v tele, takýto proteín začína imunitný systém vnímať ako cudzí. Bunky na neho zaútočia a postupne sa ničia. Tento dôvod je najnebezpečnejší. Tento mechanizmus môže byť vyvolaný požitím organizmu alebo vlastnosťami imunity človeka, ktoré sú dedičné. Patrí medzi ne skleróza multiplex, mnohopočetná encefalomyelitída atď.
  2. Demyelinizačný proces môže začať v reakcii na prítomnosť neuroinfekcie, ktorá sa špecificky zameriava na myelín.
  1. Porušenie metabolických procesov v tele. V dôsledku toho myelín začína trpieť nedostatkom látok, ktoré potrebuje a postupne sa zrúti. To je možné u pacientov, ktorí majú v anamnéze diabetes a problémy spojené s prácou štítnej žľazy.
  2. Účinok na telo toxínov a chemikálií, vrátane: alkoholu, psychotropných liekov, acetónu, odpadových produktov z tela.
  3. Paraneoplastické procesy, ktoré sa vyskytujú ako komplikácia rakoviny.

V dôsledku vedeckého výskumu bolo možné preukázať, že dedičnosť a nepriaznivé environmentálne podmienky majú osobitnú úlohu pri poškodení myelínu (puzdro nervových vlákien). Existujú aj informácie o vzťahu medzi pravdepodobnosťou výskytu tejto choroby a geografickou polohou osoby, kde sú ohniská demyelinizácie.

Existujú dva typy demyelinizácie mozgu:

  1. Myelinoplastika - charakterizovaná dedičnou predispozíciou k rýchlej deštrukcii škrupiny myelínovej látky.
  2. Myelinopatia je proces deštrukcie myelínového plášťa, ktorý má iné príčiny.

príznaky

Niektoré špeciálne príznaky demyelinizačnej choroby mozgu sa nelíšia. Všetky sú priamo spojené s tými časťami nervového systému, v ktorých sú lokalizované, a miestom, kde sa nachádzajú demyelinačné ohniská. V medicíne sú celkovo 3 hlavné demyelinizačné ochorenia:

  1. Akútna dystrofická povaha encefalomyelitídy.
  2. Skleróza multiplex (v akejkoľvek forme jej prejavu).
  3. Multifokálna leukoencefalopatia.

Najčastejšou z týchto chorôb je roztrúsená skleróza, ktorá na rozdiel od iných ochorení môže súčasne postihnúť niekoľko častí centrálneho nervového systému. Rozsah symptómov tohto ochorenia je pomerne rozsiahly. Prvé príznaky ochorenia sa začínajú objavovať u mladých ľudí vo veku 20-25 rokov. Najčastejšie je ochorenie diagnostikované u žien asi 25 rokov. Medzi mužmi je počet pacientov menší, ale choroba má progresívnu formu. Všetky príznaky charakteristické pre ochorenie možno rozdeliť do 7 skupín:

  1. Neuropsychologické poruchy: poruchy správania, pocity eufórie, depresia, asténia, hypochondria.
  2. Porážka dystrofickej povahy pyramídovej cesty. Medzi ne patria: spastický svalový tonus, znížené reflexy kože, paréza, zvýšenie reflexov šliach.
  3. Dystrofické lézie lebečných nervov a mozgového kmeňa: oslabenie svalov tváre, horizontálny nystagmus.
  1. Porušenie panvových orgánov: zhoršená potencia, časté močenie, mnohí majú inkontinenciu moču.
  2. Desenzibilizácia v dôsledku demyelinizácie: dysestézia, poruchy spojené s citlivosťou vibrácií, pacient nevníma vysokú alebo nízku teplotu, pocit zovretia končatín.
  3. Zhoršenie zraku: zmeny zorného uhla, farebná slepota, neschopnosť vnímať detaily jasu a kontrastu.
  4. Dystrofická lézia mozočka: dysmetria, asynergia, nystagmus, svalová hypotónia, ataxia tela.

Ďalšie informácie o ataxii a jej liečbe od skúseného neurológa Michail Moiseyevich Shperling v našom videu:

Diagnóza demyelinizácie mozgu

Najefektívnejšou metódou diagnostiky patológie je dnes použitie magnetickej rezonancie. Je možné identifikovať ohniská dimelinizatsii, ktoré môžu byť oválne alebo okrúhle. Ich priemer sa môže pohybovať od 3 mm do 3 cm, môžu byť umiestnené v akejkoľvek časti mozgu, ale najčastejšie sú diagnostikované v prednom laloku. Ak choroba postupuje dostatočne dlho a liečba sa nevykonáva, takéto ložiská sa môžu prípadne zlúčiť. Tomografia odhaľuje prítomnosť zmien v subarachnoidných priestoroch, zväčšených komorách, čo je možné v dôsledku atrofie mozgu.

Relatívne novým spôsobom diagnostikovania demyelinizácie je metóda evokovaných potenciálov. Táto štúdia umožňuje kvalitatívne zhodnotenie sluchových, zrakových a somatosenzorických parametrov, ako aj zváženie porušovania správania nervových impulzov.

Elektroneuromyografia pomáha vidieť prítomnosť axonálnej degenerácie a hodnotiť úroveň poškodenia.

Ako diagnostikovať roztrúsenú sklerózu a iné demyelinizačné ochorenia pomocou MRI hovorí Kapitonov Ivan Vladimirovich - lekár centra MRT24

Imunologické štúdie sa uskutočňujú na oligoklonálnych imunoglobulínoch, ktoré sú v mozgovomiechovom moku. Ak sa zistí, že sú vysoko koncentrované, vyvodil sa záver týkajúci sa aktivity demyelinizácie mozgu.

Tradičné procedúry

Na liečbu patologických procesov sa používajú liečivá, ktorých cieľom je zlepšenie funkcie nervových impulzov a blokovanie zmien v mozgu. Najťažšie je liečiť starú demyelinizáciu.

Beta-interferóny môžu významne znížiť riziko vzniku patológie a výskytu komplikácií o približne 30%. Okrem toho sú pacientovi predpísané nasledujúce lieky: t

  • Svalové relaxanty, ktorých činnosť je zameraná na obnovenie motorických funkcií pacienta.
  • Protizápalové lieky sú nevyhnutné na zastavenie poškodenia nervových vlákien, ktoré sa objavili v dôsledku vývoja zápalového procesu infekčnej povahy. Spolu s týmito liekmi sa ukazuje použitie antibiotík.
  • Nootropné lieky sú indikované na chronickú demyelinizáciu. Takéto lieky majú pozitívny vplyv na obnovu vodivej aktivity a práce mozgu ako celku. Zároveň sa odporúča používať neuroprotektory a komplex aminokyselín.

Ak liečba nebola zahájená včas, potom je takmer nemožné obnoviť normálne fungovanie mozgu a stratené funkcie tela.

O tom, ako nootropné lieky ovplyvňujú náš mozog, hovorí neurológ, profesor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Liečba demyelinizácie ľudových prostriedkov

Použitie ľudových metód na demyelinizáciu pomáha zmierniť niektoré príznaky a pomáha predchádzať chorobám. Na tento účel sa bežne používajú tieto rastliny:

  • Koreň kaukazskej Dioscorea. Polovica čajovej lyžičky rozdrveného a vysušeného koreňa sa naleje pohárom vriacej vody a uchováva sa vo vodnom kúpeli najmenej 15 minút. Potom sa vývar prefiltruje a odoberie pred konzumáciou 1 polievkovej lyžice.
  • Aníz lofant Používa sa aj na odvar, pri ktorom sa 1 polievková lyžica sušených listov, kvetov a iných častí rastliny naleje 1 šálkou teplej vody a varí sa 10 minút. Po ochladení sa bujón prefiltruje a pridá sa k nemu 1 lyžička medu. Vývar sa berie na prázdny žalúdok 2 polievkové lyžice.

Ale skôr, ako začnete liečbu demyelinizáciou pomocou tradičných metód a prostriedkov, mali by ste sa poradiť so svojím lekárom, pretože existujú kontraindikácie použitia týchto receptov.

  • Aké sú vaše šance rýchlo sa zotaviť po mŕtvici?
  • Môže bolesť hlavy spôsobiť mŕtvicu - prejsť testom;
  • Máte migrénu? - úspešne absolvovať skúšku.

video

Ako odstrániť bolesť hlavy - 10 rýchlych metód, ako sa zbaviť migrény, závraty a lumbago

Demyelinizačné ochorenia, ložiská demyelinizácie v mozgu: diagnostika, príčiny a liečba

Každý rok rastie počet ochorení nervového systému, sprevádzaný demyelinizáciou. Tento nebezpečný a väčšinou nezvratný proces ovplyvňuje bielu hmotu mozgu a miechy, vedie k pretrvávajúcim neurologickým poruchám a jednotlivé formy nenechávajú pacienta šancu žiť.

Demyelinizačné ochorenia sú čoraz viac diagnostikované u detí a relatívne mladých ľudí vo veku 40-45 rokov, existuje tendencia k atypickému priebehu patológie, jej rozšírenie do tých geografických oblastí, kde bol výskyt veľmi nízky.

Problematika diagnostiky a liečby demyelinizačných ochorení je stále zložitá a zle študovaná, ale výskum v oblasti molekulárnej genetiky, biológie a imunológie, ktorý sa aktívne vykonáva od konca minulého storočia, nám umožnil urobiť krok v tomto smere.

Vďaka úsiliu vedcov vrhli svetlo na základné mechanizmy demyelinizácie a jej príčiny, vyvinuli schémy na liečbu jednotlivých chorôb a pomocou MRI ako hlavnej diagnostickej metódy umožňujú určiť patologický proces, ktorý sa už začal v ranom štádiu.

Príčiny a mechanizmy demyelinizácie

Vývoj demyelinizačného procesu je založený na autoimunizácii, keď sa v tele vytvoria špecifické proteíny-protilátky, ktoré napádajú zložky buniek nervového tkaniva. Vývoj v reakcii na túto zápalovú reakciu vedie k ireverzibilnému poškodeniu procesov neurónov, deštrukcii ich myelínového puzdra a zhoršenému prenosu nervových impulzov.

Rizikové faktory demyelinizácie:

  • Dedičná predispozícia (spojená s génmi šiesteho chromozómu, ako aj mutácie génov cytokínov, imunoglobulínov, myelínového proteínu);
  • Vírusová infekcia (herpes, cytomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Chronické ložiská bakteriálnej infekcie, transport H. pylori;
  • Otrava ťažkými kovmi, benzínovými výparmi, rozpúšťadlami;
  • Silné a dlhotrvajúce napätie;
  • Vlastnosti stravy s prevahou bielkovín a tukov živočíšneho pôvodu;
  • Nepriaznivé environmentálne podmienky.

Je zrejmé, že demyelinizačné lézie majú určitú geografickú závislosť. Najväčší počet prípadov je zaznamenaný v centrálnej a severnej časti Spojených štátov, v Európe, čo je pomerne vysoká miera výskytu na Sibíri, v strednom Rusku. Naopak, u ľudí v afrických krajinách, Austrálii, Japonsku a Číne sú demyelinizačné ochorenia veľmi zriedkavé. Určitú úlohu zohráva aj rasa: medzi demyelinizujúcimi pacientmi dominujú belochovia.

Autoimunitný proces môže začať sám za nepriaznivých podmienok, potom zohráva primárnu úlohu dedičnosť. Preprava určitých génov alebo mutácií v nich vedie k nedostatočnej produkcii protilátok, ktoré prenikajú cez hematoencefalickú bariéru a spôsobujú zápal s deštrukciou myelínu.

Ďalším dôležitým patogenetickým mechanizmom je demyelinizácia proti infekciám. Cesta zápalu je v tomto prípade trochu odlišná. Normálnou reakciou na prítomnosť infekcie je tvorba protilátok proti proteínovým zložkám mikroorganizmov, ale stáva sa, že proteíny baktérií a vírusov sú také podobné tým, ktoré sa nachádzajú v tkanivách pacienta, ktoré telo začína "zamieňať" svoje vlastné a iné, útočia na mikróby a ich vlastné bunky.

Zápalové autoimunitné procesy v skorých štádiách ochorenia vedú k reverzibilným poruchám vedenia impulzov a čiastočné obnovenie myelínu umožňuje, aby neuróny fungovali aspoň čiastočne. Postupom času dochádza k postupnému zničeniu membrán nervov, proces neurónov „sa stáva holým“ a nie je nič, čo by prenášalo signály. V tomto štádiu sa objavuje pretrvávajúci a ireverzibilný neurologický deficit.

Na ceste k diagnóze

Symptomatológia demyelinizácie je veľmi rôznorodá a závisí od umiestnenia lézie, priebehu konkrétneho ochorenia, rýchlosti progresie symptómov. Pacient zvyčajne vyvíja neurologické poruchy, ktoré sú často prechodného charakteru. Prvými príznakmi môžu byť poruchy zraku.

Keď sa pacient cíti, že niečo nie je v poriadku, ale nedokáže zdôvodniť zmeny únavou alebo stresom, ide k lekárovi. Je mimoriadne problematické podozrenie na špecifický typ demyelinizačného procesu len na základe kliniky a špecialista nemá vždy jasnú dôveru v demyelinizáciu, preto nie je potrebný žiadny ďalší výskum.

napríklad demyelinačné ložiská v roztrúsenej skleróze

Hlavným a veľmi informatívnym spôsobom diagnostikovania demyelinizačného procesu je tradične MRI. Táto metóda je neškodná, môže byť použitá pre pacientov rôzneho veku, tehotné ženy, a kontraindikácie sú nadmerné hmotnosti, strach z uzavretých priestorov, prítomnosť kovových štruktúr, ktoré reagujú na silné magnetické pole, duševná choroba.

Okrúhle alebo oválne hyperintenzné ložiská demyelinizácie na MRI sa nachádzajú hlavne v bielej hmote pod kortikálnou vrstvou, okolo mozgových komôr (periventrikulárne), rozptýlených rozptýlených, majú rôzne veľkosti - od niekoľkých milimetrov po 2-3 cm. toto viac "mladé" pole demyelinizácie akumuluje kontrastné činidlo lepšie ako tie, ktoré už existujú.

Hlavnou úlohou neurológa pri detekcii demyelinizácie je určiť špecifickú formu patológie a vybrať vhodnú liečbu. Prognóza je nejednoznačná. Napríklad, je možné žiť tucet alebo viac rokov s roztrúsenou sklerózou as inými odrodami môže byť dĺžka života rok alebo menej.

Skleróza multiplex

Skleróza multiplex (MS) je najbežnejšou formou demyelinizácie, ktorá postihuje približne 2 milióny ľudí na Zemi. Medzi pacientmi prevládajú mladí ľudia a ľudia stredného veku vo veku 20-40 rokov, ženy sú častejšie choré. V hovorovom prejave ľudia ďaleko od medicíny často používajú termín „skleróza“ v súvislosti so zmenami súvisiacimi s vekom súvisiacimi so zhoršenou pamäťou a myšlienkovými procesmi. MS s touto "sklerózou" nemá nič spoločné.

Toto ochorenie je založené na autoimunizácii a poškodení nervových vlákien, rozpade myelínu a následnom nahradení týchto ohnísk spojivovým tkanivom (teda „skleróza“). Charakterizované difúznou povahou zmien, to znamená demyelinizáciou a sklerózou, sa nachádzajú v rôznych častiach nervového systému, ktoré nevykazujú jasný obraz v jeho distribúcii.

Príčiny ochorenia neboli vyriešené do konca. Predpokladá sa komplexný účinok dedičnosti, vonkajších podmienok, infekcie baktériami a vírusmi. Pozoruje sa, že frekvencia PC je vyššia tam, kde je menej slnečného svetla, teda ďalej od rovníka.

Zvyčajne je naraz postihnutých niekoľko častí nervového systému a je možné zapojenie mozgu a miechy. Charakteristickým znakom je detekcia plakov rôznych receptúr na MRI: od veľmi čerstvých až po sklerotické. To poukazuje na chronickú pretrvávajúcu povahu zápalu a vysvetľuje rôzne symptómy so zmenami symptómov, ako postupuje demyelinizácia.

Symptómy MS sú veľmi rôznorodé, pretože lézia postihuje súčasne niekoľko častí nervového systému. K dispozícii sú:

  • Paréza a paralýza, zvýšené reflexy šliach, konvulzívne kontrakcie určitých svalových skupín;
  • Porucha rovnováhy a jemné motorické zručnosti;
  • Oslabenie svalov tváre, zmeny reči, prehĺtanie, ptóza;
  • Patológia citlivosti, povrchná aj hlboká;
  • Na časti panvových orgánov - oneskorenie alebo inkontinencia, zápcha, impotencia;
  • So zapojením zrakových nervov - znížená zraková ostrosť, zúženie polí, zhoršené vnímanie farby, kontrastu a jasu.

Opísané príznaky sú kombinované so zmenami v mentálnej sfére. Pacienti sú v depresii, emocionálne pozadie sa zvyčajne znižuje, je tu tendencia k depresii, alebo naopak eufória. Keďže počet a veľkosť ložísk demyelinizácie v bielej hmote mozgu narastá, pokles intelektu a kognitívnej aktivity spája zmeny v motorickej a citlivej sfére.

Pri roztrúsenej skleróze bude prognóza priaznivejšia, ak ochorenie začína poruchou citlivosti alebo vizuálnymi symptómami. V prípade, keď sa objavia prvé poruchy pohybu, rovnováhy a koordinácie, prognóza je horšia, pretože tieto príznaky naznačujú poškodenie mozočku a subkortikálnych vodivých dráh.

Video: MRI v diagnostike demyelinizačných zmien v MS

Marburgova choroba

Marburgova choroba je jednou z najnebezpečnejších foriem demyelinizácie, keďže sa náhle vyvíja, príznaky sa rýchlo zvyšujú, čo vedie k smrti pacienta v priebehu niekoľkých mesiacov. Niektorí vedci ho pripisujú formám roztrúsenej sklerózy.

Nástup ochorenia sa podobá všeobecnému infekčnému procesu, je možná horúčka, generalizované kŕče. Rýchlo sa tvoriace ložiská deštrukcie myelínu vedú k rôznym ťažkým motorickým poruchám, poruchám citlivosti a vedomia. Charakterizovaný meningálnym syndrómom s ťažkou bolesťou hlavy, vracaním. Často zvyšuje intrakraniálny tlak.

Malignita Marburgovej choroby je spojená s prevládajúcou léziou mozgového kmeňa, kde sa koncentrujú hlavné cesty a jadrá kraniálnych nervov. K úmrtiu pacienta dochádza v priebehu niekoľkých mesiacov od nástupu ochorenia.

Devika choroba

Devikaho choroba je demyelinizačný proces, pri ktorom sú postihnuté zrakové nervy a miecha. Po akútnom začatí patológia postupuje rýchlo, čo vedie k závažným poruchám zraku a slepote. Zapojenie miechy je vzostupné a je sprevádzané parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánov.

Nasadené symptómy sa môžu tvoriť asi za dva mesiace. Prognóza ochorenia je slabá, najmä u dospelých pacientov. U detí je to o niečo lepšie s včasným vymenovaním glukokortikosteroidov a imunosupresív. Liečebné schémy ešte neboli vyvinuté, takže liečba je redukovaná na zmiernenie symptómov, predpísanie hormónov, podporné aktivity.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE je demyelinizujúce ochorenie mozgu, ktoré je častejšie diagnostikované u starších ľudí a je sprevádzané viacnásobným poškodením centrálneho nervového systému. Na klinike sú paréza, kŕče, nerovnováha a koordinácia, poruchy zraku, charakterizované poklesom inteligencie, až po závažnú demenciu.

Demyelinizačné lézie bielej hmoty mozgu s progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou

Charakteristickým znakom tejto patológie je kombinácia demyelinizácie s defektmi získanej imunity, ktorá je pravdepodobne hlavným faktorom patogenézy.

Syndróm Guillain-Barre

Syndróm Guillain-Barre je charakterizovaný léziami periférnych nervov typu progresívnej polyneuropatie. Medzi pacientmi s takou diagnózou je dvakrát viac mužov, patológia nemá vekovú hranicu.

Symptómy sú redukované na parézu, paralýzu, bolesť v chrbte, kĺboch, svaloch končatín. Časté arytmie, potenie, kolísanie krvného tlaku, ktoré indikuje autonómnu dysfunkciu. Prognóza je priaznivá, ale v piatej časti pacientov pretrvávajú zvyškové známky poškodenia nervového systému.

Vlastnosti liečby demyelinizačných ochorení

Na liečbu demyelinizácie sa používajú dva prístupy:

  • Symptomatická liečba;
  • Patogenetická liečba.

Patogenetická terapia je zameraná na obmedzenie procesu deštrukcie myelínových vlákien, elimináciu cirkulujúcich autoprotilátok a imunitných komplexov. Interferóny - betaferon, Avonex, Copaxone - sú bežne uznávané ako liečivá voľby.

Betaferon sa aktívne používa pri liečbe roztrúsenej sklerózy. Je dokázané, že pri dlhodobom menovaní do 8 miliónov jednotiek sa riziko progresie ochorenia znižuje o jednu tretinu, pravdepodobnosť invalidity a frekvencia exacerbácií sa znižuje. Liek sa podáva každý druhý deň pod kožu.

Imunoglobulínové prípravky (sandoglobulin, ImBio) sú zamerané na zníženie produkcie autoprotilátok a zníženie tvorby imunitných komplexov. Používajú sa pri exacerbácii mnohých demyelinizačných ochorení do piatich dní, podávaných intravenózne v množstve 0,4 g na kilogram telesnej hmotnosti. Ak sa nedosiahne požadovaný účinok, liečba môže pokračovať s polovičnou dávkou.

Koncom minulého storočia bola vyvinutá metóda filtračnej kvapaliny, v ktorej sú odstránené autoprotilátky. Priebeh liečby zahŕňa až osem procedúr, počas ktorých až 150 ml mozgovomiechového moku prechádza cez špeciálne filtre.

Na demyelinizáciu sa tradične používa plazmaferéza, hormonálna terapia a cytostatiká. Plazmaferéza je zameraná na odstránenie cirkulujúcich protilátok a imunitných komplexov z krvného obehu. Glukokortikoidy (prednizón, dexametazón) znižujú aktivitu imunity, potláčajú tvorbu antimyelínových proteínov a majú protizápalový účinok. Sú predpísané na týždeň až vo veľkých dávkach. Cytostatiká (metotrexát, cyklofosfamid) sú použiteľné v ťažkých formách patológie s ťažkou autoimunizáciou.

Symptomatická liečba zahŕňa nootropné lieky (piracetam), lieky proti bolesti, antikonvulzíva, neuroprotektory (glycín, Semax), svalové relaxanciá (mydocalms) na spastickú paralýzu. Na zlepšenie prenosu nervov sú predpísané vitamíny B av depresívnych stavoch sú predpísané antidepresíva.

Liečba demyelinizačnej patológie nie je zameraná na úplné uvoľnenie pacienta z ochorenia kvôli zvláštnostiam patogenézy týchto ochorení. Jeho cieľom je odradiť deštruktívne pôsobenie protilátok, predĺžiť život a zlepšiť jeho kvalitu. Medzinárodné skupiny boli vytvorené na ďalšie štúdium demyelinizácie a úsilie vedcov z rôznych krajín už poskytuje účinnú pomoc pacientom, hoci prognóza v mnohých formách zostáva veľmi vážna.

Čo sú demyelinizačné ochorenia?

Demyelinizačné ochorenia tvoria veľkú skupinu patológií neurologického charakteru. Diagnostika a liečba údajov o chorobách je pomerne zložitá, ale výsledky mnohých vedcov môžu napredovať smerom k zvyšovaniu efektívnosti. Úspech sa dosiahol v metódach včasnej diagnostiky a moderné schémy a metódy liečby ponúkajú nádej na predĺženie života, na úplné alebo čiastočné zotavenie.

Príčiny a mechanizmy demyelinizácie

V ľudskom tele je nervový systém tvorený dvoma časťami - centrálnou (mozog a miecha) a periférnymi (mnohopočetnými nervovými vetvami a uzlami). Upravený mechanizmus regulácie funguje týmto spôsobom: impulz produkovaný v receptoroch periférneho systému pod vplyvom vonkajších faktorov sa prenáša do nervových centier miechy, odkiaľ sú poslané do nervových centier mozgu. Kontrolný impulz po spracovaní signálu v mozgu sa zasiela dole zostupne do miechy, odkiaľ sa distribuuje do pracovných orgánov.

Normálne fungovanie celého organizmu do značnej miery závisí od rýchlosti a kvality prenosu elektrických signálov pozdĺž nervových vlákien, a to vo vzostupnom aj zostupnom smere. Aby sa zaistila elektrická izolácia, axóny väčšiny neurónov sú pokryté myelínovým plášťom s lipidovým proteínom. Tvoria ho gliálne bunky a v periférnej časti Schwannových buniek a v CNS - oligodendrocytoch.

Okrem elektrických izolačných funkcií poskytuje myelínový plášť zvýšenú rýchlosť prenosu impulzov v dôsledku prítomnosti Ranvierových zachytení v ňom pre cirkuláciu iónového prúdu. Nakoniec sa rýchlosť signálov v myelinizovaných vláknach zvyšuje 7-9 krát.

Čo je proces demyelinizácie?

Pod vplyvom mnohých faktorov môže začať proces deštrukcie myelínu, ktorý sa nazýva demyelinizácia. V dôsledku poškodenia ochranného puzdra sa nervové vlákna stávajú holými, rýchlosť prenosu signálu sa spomaľuje. Ako sa patológia vyvíja, samotné nervy sa začínajú zrútiť, čo vedie k úplnej strate prenosovej kapacity. Ak sa v debute môže choroba liečiť a myelinizácia axónov sa obnoví, potom sa v pokročilom štádiu vytvorí nezvratná chyba, hoci niektoré moderné techniky nám umožňujú argumentovať týmto názorom.

Etiologický mechanizmus demyelinizácie je spojený s anomáliami fungovania autoimunitného systému. V určitom bode začína vnímať proteín myelínu ako cudzie, produkovať protilátky proti nemu. Prelomia hemato-encefalickú bariéru a spôsobujú zápalový proces na myelínovej pošve, čo vedie k jej zničeniu.

V etiológii procesu existujú dve hlavné oblasti:

  1. Myelinoclasia - porušenie autoimunitného systému nastáva pod vplyvom exogénnych faktorov. Myelín je zničený v dôsledku aktivity zodpovedajúcich protilátok, ktoré sa objavili v krvi.
  2. Myelinopatia - porušenie produkcie myelínu, stanovené na genetickej úrovni. Vrodená anomália biochemickej štruktúry látky vedie k tomu, že je vnímaná ako patogénny prvok? a spôsobuje aktívnu odpoveď imunitného systému.

Sú zvýraznené nasledujúce dôvody, ktoré môžu spustiť proces demyelinizácie:

  • Poškodenie imunitného systému, ktoré môže byť spôsobené bakteriálnou a vírusovou infekciou (herpes, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barr, rubeola), nadmerný psychický stres a ťažký stres, intoxikácia organizmu, otrava chemickými látkami, faktory prostredia, zlá strava.
  • CNS. Niektoré patogény (často vírusové), prenikajúce do myelínu, vedú k tomu, že samotné myelínové proteíny sa stávajú cieľom imunitného systému.
  • Narušenie metabolického procesu, ktorý môže narušiť štruktúru myelínu. Tento jav je spôsobený cukrovkou a abnormalitami štítnej žľazy.
  • Paraneoplastické poruchy. Vyskytujú sa v dôsledku vývoja rakovinových nádorov.

POMôŽTE! Zvláštna pozornosť sa venuje mechanizmu demyelinizácie spojenej s infekčnou léziou. Normálne je reakcia imunitného systému zameraná na potlačenie iba patogénnych organizmov. Niektoré z nich však majú vysoký stupeň podobnosti s myelínovým proteínom a autoimunitný systém ich zamieňa, začínajú bojovať proti svojim vlastným bunkám a ničí myelínové puzdro.

Druhy demyelinizačných ochorení

Vzhľadom na štruktúrovanie ľudského nervového systému sa rozlišujú dva typy patológií:

  1. Demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému. Takéto ochorenia majú kód ICD 10 od G35 do G37. Zahŕňajú poškodenie orgánov centrálneho nervového systému, t.j. mozgu a miechy. Patológia tohto typu spôsobuje prejav takmer všetkých variantov neurologického typu symptómov. Jeho detekcia je obmedzená neprítomnosťou akéhokoľvek dominantného symptómu, čo má za následok rozmazaný klinický obraz. Etiologický mechanizmus je najčastejšie založený na princípoch myelinoklastu a lézia je vo svojej podstate difúzna s tvorbou viacnásobných lézií. Zároveň je vývoj zón pomalý, čo spôsobuje postupný nárast symptómov. Najcharakteristickejším príkladom je skleróza multiplex.
  2. Demyelinizačné ochorenie periférneho systému. Tento typ patológie sa vyvíja s porážkou nervových procesov a uzlov. Najčastejšie sú spojené s problémami chrbtice a progresia ochorenia sa pozoruje, keď sú vlákna uštipnuté stavcami (najmä pri medzistavcovej prietrže). Keď sa porušujú nervy, ich prevádzka je narušená, čo spôsobuje smrť malých neurónov, ktoré sú zodpovedné za bolesť. Až do smrti alfa neurónov sú periférne lézie reverzibilné a môžu byť obnovené.

Klasifikácia chorôb v priebehu celého kurzu zahŕňa akútnu, remitujúcu a akútnu monofázickú formu. Podľa stupňa poškodenia sa rozlišujú monofokálne (jednotlivé lézie), multifokálne (mnohé lézie) a difúzne (rozsiahle lézie bez jasných hraníc lézií).

Príčiny patológie

Demyelinizačné ochorenia sú spôsobené poškodením myelínového puzdra nervových axónov. Hlavnými príčinami ochorenia sú vyššie uvedené endogénne a exogénne faktory, ktoré spôsobujú proces demyelinizácie. Vzhľadom na charakter provokujúcich faktorov sa ochorenia delia na primárne (polyencefalitída, encefalomyello-polyradikuloneuritída, opticomyelitída, myelitída, opticoencefalomyelitída) a sekundárne (vakcína, parainfekcia po chrípke, osýpkach a niektorých ďalších ochoreniach).

príznaky

Symptómy ochorenia a MR príznaky závisia od lokalizácie lézie. Vo všeobecnosti možno príznaky rozdeliť do niekoľkých kategórií:

  • Narušenie motorických funkcií - paréza a paralýza, abnormálne reflexy.
  • Známky poškodenia mozočku sú porušením orientácie a koordinácie, paralýzou spastického charakteru.
  • Poškodenie mozgového kmeňa - porušenie reči a prehĺtanie schopnosti, nehybnosť očnej buľvy.
  • Porušenie citlivosti kože.
  • Zmeny funkcie urogenitálneho systému a panvových orgánov - inkontinencia moču, problémy s močom.
  • Oftalmologické problémy - čiastočná alebo úplná strata zraku, zhoršenie zrakovej ostrosti.
  • Kognitívna porucha - strata pamäti, znížená rýchlosť myslenia a pozornosti.

Demyelinizačné ochorenie mozgu spôsobuje stále sa zvyšujúcu, pretrvávajúcu poruchu neurologického typu, čo vedie k zmene ľudského správania, zhoršeniu celkovej pohody, zníženiu výkonu. Zanedbaná fáza je plná tragických následkov (zlyhanie srdca, zastavenie dýchania).

Najčastejšie ochorenia spôsobené demyelinizačným procesom

Je možné rozlíšiť nasledujúce spoločné demyelinizačné patológie: t

  • Skleróza multiplex. Toto je hlavný zástupca demyenizačných ochorení centrálneho nervového systému. Choroba má rozsiahlu symptomatológiu a prvé príznaky sa vyskytujú u mladých ľudí (22-25 rokov). Častejšie sa vyskytujú u žien. Počiatočnými príznakmi sú chvenie oka, porucha reči, problémy s močením.
  • Akútna difúzna encefalomyelitída (ODEM). Je charakterizovaná mozgovými poruchami. Najčastejšou príčinou je vírusová infekcia.
  • Difúzna roztrúsená skleróza. Mozog a miecha sú ovplyvnené. Smrť nastáva po 5-8 rokoch choroby.
  • Akútny opticoneuróm (Devicova choroba). Má akútny priebeh s poškodením očí. Má vysoké riziko smrti.
  • Koncentrická skleróza (choroba Balo). Veľmi akútny priebeh s paralýzou a epilepsiou. Smrť je fixovaná po 6-9 mesiacoch.
  • Leukodystrofia - skupina patológií, v dôsledku vývoja procesu v bielej drene. Mechanizmus je spojený s myelinopatiou.
  • Leukoencefalopatie. Prognóza prežitia je 1-1,5 roka. Vyvíja sa s významným poklesom imunity, najmä s HIV.
  • Difúzny typ periaxiálnej leukoencefalitídy. Týka sa dedičných patológií. Toto ochorenie postupuje rýchlo a dĺžka života nepresahuje 2 roky.
  • Myelopathy - chrbtice ukradol, Canavan choroba a niektoré ďalšie patológie s léziami miechy.
  • Syndróm Guillain-Barre. Je to reprezentant ochorení periférneho systému. Môže spôsobiť ochrnutie. S včasnou detekciou je liečiteľné.
  • Amyotrofia Charcot-Marie-Tuta je chronické ochorenie typu s poškodením periférneho systému. Vedie k svalovej dystrofii.
  • Polynereopatia - Refsumová choroba, Russi-Levyho syndróm, Dejerine-Sottova neuropatia. Táto skupina sa skladá z chorôb s dedičnou etiológiou.

Tieto ochorenia nevyčerpávajú veľký zoznam demyelinizačných patológií. Všetky sú pre ľudí veľmi nebezpečné a vyžadujú účinné opatrenia na predĺženie ich života.

Moderné diagnostické metódy

Hlavnou metódou diagnostických štúdií na detekciu demyelinizačných ochorení je magnetická rezonancia (MRI). Táto technika je úplne neškodná a môže byť použitá pre pacientov akéhokoľvek veku. S opatrnosťou sa MRI používa na liečbu obezity a duševných porúch. Vylepšenie kontrastu sa používa na objasnenie aktivity patológie (nedávne ohniská rýchlejšie akumulujú kontrastnú látku).

Prítomnosť demyelonizačného procesu možno identifikovať uskutočnením imunologických štúdií. Na určenie stupňa dysfunkcie vedenia sa používajú špeciálne neuroimagingové techniky.

Existuje účinná liečba?

Účinnosť liečby demyelinizovaných ochorení závisí od typu patológie, lokalizácie a extenzívnosti lézie, zanedbávania ochorenia. S včasnou liečbou môže lekár dosiahnuť pozitívne výsledky. V niektorých prípadoch je liečba zameraná na spomalenie procesu a predĺženie života.

Tradičné liečebné metódy

Liečba liekmi je založená na takýchto technikách:

  • Zabrániť deštrukcii myelínu blokovaním tvorby protilátok a cytokínov pomocou interferónov. Hlavné drogy - Betaferon, Reliéf.
  • Účinky na receptory s cieľom spomaliť produkciu protilátok pomocou imunoglobulínov (Bioven, Venoglobulin). Táto technika sa používa pri liečbe akútneho štádia ochorenia.
  • Instrumentálne metódy - čistenie krvnej plazmy a eliminácia pomocou imunitnej filtrácie.
  • Symptomatická liečba - predpisujú sa lieky nootropnej skupiny, neuroprotektory, antioxidanty, svalové relaxanciá.

Tradičná medicína na demyelinizačné ochorenia

Tradičná medicína ponúka na liečbu patológie také prostriedky: zmes cibule a medu v pomere rany; šťava z čiernych ríbezlí; alkoholická tinktúra z propolisu; cesnakový olej; semená mordovnik; lekárska zbierka kvetov a listov hloh, koreň kozlík, rue. Samozrejme, samy o sebe ľudové prostriedky nie sú schopné vážne ovplyvniť patologický proces, ale spolu s liekmi pomáhajú zvýšiť účinnosť komplexnej terapie.

Protokol Coimbra pre autoimunitné demyelinizačné ochorenia

Je potrebné poznamenať ešte jednu metódu liečby týchto ochorení, najmä sklerózy multiplex.

POZOR! Táto metóda sa používa len pri autoimunitných ochoreniach!

Táto metóda spočíva v užívaní vysokých dávok vitamínu D3 - „Protokol Dr. Coimbra“. Táto metóda je pomenovaná podľa mena známeho brazílskeho vedca, profesora neurológie, vedúceho výskumného ústavu v meste São Paulo (Brazília) Sisero Galli Coimbra. Početné štúdie autora tejto metódy dokázali, že tento vitamín, alebo skôr hormón, je schopný zastaviť deštrukciu myelínového puzdra. Denné dávky vitamínu sú stanovené individuálne, s prihliadnutím na odolnosť organizmu. Priemerná počiatočná dávka sa vyberie približne 1000 IU / deň pre každý kilogram telesnej hmotnosti. Spolu s vitamínom D3 sa užívajú vitamín B2, horčík, omega-3, cholín a ďalšie doplnky. Povinná hydratácia (príjem tekutín) do 2,5-3 litrov denne a diéta, ktorá vylučuje potraviny s vysokým obsahom vápnika (najmä mliečne výrobky). Dávky vitamínu D sú periodicky upravované lekárom v závislosti od hladiny parathormónu.

POMôŽTE! Prečítajte si viac o fungovaní protokolu.

Demyelinizačné ochorenia sú ťažké testy pre ľudí. Je ťažké diagnostikovať a ešte ťažšie sa liečiť. V niektorých prípadoch sa choroba považuje za nevyliečiteľnú a liečba je zameraná len na maximálne predĺženie života. Pri včasnej a primeranej liečbe je prognóza prežitia vo väčšine prípadov priaznivá.

Demyelinizačné ochorenie mozgu a centrálneho nervového systému: príčiny vývoja a prognózy

Akékoľvek demyelinizačné ochorenie je závažná patológia, často otázka života a smrti. Ignorovanie prvých príznakov vedie k rozvoju paralýzy, viacerým problémom v mozgu, vnútorných orgánoch a často smrti.

Aby sa vylúčila nepriaznivá prognóza, odporúča sa dodržať všetky predpísané lekárske predpisy, vykonať včasné vyšetrenie.

demyelinizácia

Čo je to demyelinizácia mozgu bude jasná, ak krátko hovoríte o anatómii a fyziológii nervovej bunky.

Nervové impulzy sa pohybujú od jedného neurónu k druhému, k orgánom cez dlhý proces nazývaný axón. Mnohé z nich sú pokryté myelínovým plášťom (myelín), ktorý poskytuje rýchly impulzný prenos. Pri 30% tvoria proteíny, zvyšok v zložení - lipidy.

Mechanizmus rozvoja

V niektorých situáciách dochádza k deštrukcii myelínového puzdra, čo znamená demyelinizáciu. K rozvoju tohto procesu vedú dva hlavné faktory. Prvý je spojený s genetickou predispozíciou. Bez vplyvu akýchkoľvek zrejmých faktorov niektoré gény iniciujú syntézu protilátok a imunitných komplexov. Vyrobené protilátky sú schopné preniknúť hemato-encefalitickou bariérou a spôsobiť deštrukciu myelínu.

Jadrom ďalšieho procesu je infekcia. Telo začína produkovať protilátky, ktoré ničia proteíny mikroorganizmov. V niektorých prípadoch sú však proteíny patologických baktérií a nervových buniek vnímané ako identické. Zmeny nastanú a telo infikuje svoje vlastné neuróny.

V počiatočných fázach porážky môže byť proces zastavený a obrátený. Postupom času, zničenie škrupiny prichádza do takej miery, že úplne zmizne, obnaží axóny. Látka pre prenos impulzov zmizne.

dôvody

Základom demyelinizačných patológií sú tieto hlavné dôvody:

  • Genetické. U niektorých pacientov je zaznamenaná mutácia génov zodpovedných za proteíny myelínového puzdra, imunoglobulínov a šiesteho chromozómu.
  • Infekčné procesy. Spustené Lymskou chorobou, rubeolou, cytomegalovírusovými infekciami.
  • Intoxikácie. Dlhodobé užívanie alkoholu, drog, psychotropných látok, vystavenie chemickým prvkom.
  • Poruchy metabolizmu. V dôsledku diabetu dochádza k poruche nervových buniek, čo vedie k smrti myelínového puzdra.
  • Novotvary.
  • Stres.

V poslednej dobe sa čoraz viac vedcov domnieva, že mechanizmus pôvodu a vývoja je kombinovaný. Na pozadí dedičnej podmienenosti pod vplyvom životného prostredia a patológií sa vyvíjajú demyelinizačné ochorenia mozgu.

Poznamenáva sa, že najčastejšie sa vyskytujú v Európanoch, v niektorých častiach Spojených štátov, v centre Ruska a na Sibíri. Sú menej časté medzi obyvateľstvom Ázie, Afriky a Austrálie.

klasifikácia

Lekári hovoria o demyelinizácii, hovoria o myelinoclázii, o narušení neurónovej membrány v dôsledku génových faktorov.

Lézia, ku ktorej dochádza v dôsledku ochorení iných orgánov, indikuje myelinopatiu.

Patologické ložiská sa vyskytujú v mozgu, chrbtici, periférnych častiach nervového systému. Môžu mať všeobecný charakter - v tomto prípade poškodenie ovplyvňuje membrány v rôznych častiach tela. S izolovanou léziou pozorovanou v obmedzenej oblasti.

choroba

V lekárskej praxi existuje niekoľko ochorení charakterizovaných demyelinizačnými procesmi mozgu.

Patrí medzi ne skleróza multiplex - v tejto forme sa vyskytujú najčastejšie. Medzi ďalšie prejavy patrí patológia Marburg, Devik, progresívna multifokálna leukoencefalopatia, Guillain-Barré syndróm.

Skleróza multiplex

Približne 2 milióny ľudí trpia roztrúsenou sklerózou. Vo viac ako polovici prípadov sa patológia vyvíja u ľudí vo veku od 20 do 40 rokov. Postupuje pomaly, takže prvé príznaky sa vyskytujú až po niekoľkých rokoch. V súčasnosti je diagnostikovaná u detí od 10 do 12 rokov. Vyskytuje sa častejšie u žien, obyvateľov miest. Chorý viac ľudí žijúcich ďaleko od rovníka.

Diagnóza ochorenia sa uskutočňuje pomocou magnetickej rezonancie. Súčasne sa detegujú viaceré ohniská demyelinizácie. Väčšinou sa nachádzajú v bielej hmote mozgu. Súčasne existujú aj čerstvé a staré plakety. Je to znak pokračujúceho procesu, ktorý vysvetľuje progresívny charakter patológie.

U pacientov sa vyvinie paralýza, zvýšia sa šľachové reflexy, vyskytnú sa lokálne záchvaty. Poruchy jemných motorických zručností, prehĺtania, hlasu, reči, citlivosti, schopnosti udržať rovnováhu. Ak je postihnutý zrakový nerv, videnie, vnímanie farby sa znižuje.

Človek sa stáva podráždený, náchylný k depresii, apatia. Niekedy sú naopak záchvaty eufórie. Poruchy kognitívnej sféry sa postupne zvyšujú.

Prognóza sa považuje za relatívne priaznivú, ak ochorenie v počiatočných štádiách ovplyvňuje iba zmyslové a optické nervy. Porážka motorických neurónov vedie k poruche funkcií mozgu a jeho oddelení: cerebellum, pyramídový a extrapyramidálny systém.

Marburgova choroba

Akútny priebeh demyelinizácie, ktorý vedie k smrti, charakterizuje Marburgovu chorobu. Podľa niektorých výskumníkov je patológia variantom roztrúsenej sklerózy. V prvých štádiách dochádza k poškodeniu hlavne mozgového kmeňa, ako aj k vodivostným cestám, čo je spôsobené jeho pominuteľnosťou.

Ochorenie sa začína prejavovať ako normálny zápal sprevádzaný horúčkou. Môžu sa vyskytnúť záchvaty. V krátkom čase je v postihnutej oblasti myelínová látka. Poruchy pohybu sa objavujú, citlivosť trpí, zvyšuje sa intrakraniálny tlak, proces je sprevádzaný zvracaním. Pacient sa sťažuje na silné bolesti hlavy.

Devika choroba

Patológia je spojená s demyelinizáciou procesov miechy a zrakového nervu. Paralýza sa vyvíja rýchlo, pozorujú sa poruchy citlivosti a orgány nachádzajúce sa v panvovej oblasti sú narušené. Poškodenie zrakového nervu vedie k slepote.

Prognóza je nízka, najmä pre dospelých.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Starší ľudia väčšinou vykazujú príznaky demyelinizačného ochorenia centrálneho nervového systému charakterizujúceho progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu.

Poškodenie nervových vlákien vedie k paréze, výskytu nedobrovoľných pohybov, zhoršenej koordinácii, zníženiu inteligencie v krátkom čase. V závažných prípadoch sa vyvíja demencia.

Syndróm Guillain-Barre

Syndróm Guillain-Barre má podobný vývoj. Ovplyvnené je viac periférnych nervov. Pacienti, väčšinou muži, majú parézu. Trpia silnou bolesťou svalov, kostí a kĺbov. Príznaky arytmie, zmeny tlaku, nadmerné potenie hovoria o dysfunkcii vegetatívneho systému.

príznaky

Medzi hlavné prejavy demyelinizačných ochorení nervového systému patria:

  • Poruchy pohybu. Existujú paréza, tremor, mimovoľné pohyby, zvýšená svalová rigidita. Pozorovaná koordinácia koordinácie, prehĺtanie.
  • Neurologické. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty.
  • Strata pocitu Pacient vníma teplotu, vibrácie, tlak nesprávne.
  • Vnútorné orgány. Existuje inkontinencia moču, pohyb čriev.
  • Psycho-emocionálne poruchy. Pacienti zaznamenali zúženie intelektu, halucinácie, zvýšenú zábudlivosť.
  • Špinenie. Zistí sa poškodenie zraku, ruší sa vnímanie farieb a jasu. Často sa objavujú ako prvé.
  • Celková pohoda. Osoba sa rýchlo unaví, stane sa ospalým.

diagnostika

Hlavnou metódou na detekciu ložísk demyelinizácie mozgu je zobrazovanie magnetickou rezonanciou. To vám umožní urobiť presný obraz o chorobe. Zavedenie kontrastnej látky ich jasnejšie načrtáva, čo vám umožňuje vybrať nové lézie bielej hmoty mozgu.

Ďalšie metódy vyšetrenia zahŕňajú vzorky krvi, štúdium mozgovomiechového moku.

liečba

Hlavným cieľom liečby je spomalenie deštrukcie myelínových puzdier nervových buniek, normalizácia fungovania imunitného systému a boj proti protilátkam, ktoré infikujú myelín.

Imunostimulačné a antivírusové účinky majú interferóny. Aktivujú fagocytózu, robia telo odolnejším voči infekciám. Pridelené spoločnosti Copaxone, Betaferon. Je indikované intramuskulárne podanie.

Imunoglobulíny (ImBio, Sandoglobulin) kompenzujú prirodzené ľudské protilátky, zvyšujú schopnosť pacienta odolávať vírusom. Menovaný hlavne v období exacerbácie, podávaný intravenózne.

Dexametazón a Prednizalon sa predpisujú na hormonálnu liečbu. Vedú k zníženiu produkcie antimyelínových proteínov a zabraňujú vzniku zápalu.

Na potlačenie imunitných procesov v závažných prípadoch sa používajú cytostatiká. Táto skupina zahŕňa napríklad cyklofosfamid.

Okrem liečenia liekmi sa používa aj plazmaferéza. Účelom tohto postupu je čistenie krvi, odstránenie protilátok a toxínov z nej.

Miecha sa čistí. Počas postupu sa cez filtre vedie kvapalina, aby sa vyčistili od protilátok.

Moderné výskumníci liečia kmeňové bunky a snažia sa aplikovať vedomosti a skúsenosti z génovej biológie. Vo väčšine prípadov však nie je možné úplne zastaviť demyelinizáciu.

Dôležitá časť liečby je symptomatická. Terapia je zameraná na zlepšenie kvality a trvania života pacienta. Predpisujú sa nootropné lieky (Piracetam). Ich pôsobenie je spojené so zvýšenou mentálnou aktivitou, zvýšenou pozornosťou a pamäťou.

Antikonvulzívne lieky znižujú svalové kŕče a súvisiacu bolesť. Sú to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Na zmiernenie stuhnutia sú predpísané svalové relaxanciá (Mydocalm).

Charakteristické psycho-emocionálne symptómy sú oslabené pri užívaní antidepresív, sedatív.

výhľad

Demyelinizačné ochorenia nájdené v počiatočných štádiách vývoja je možné zastaviť alebo spomaliť. Procesy, ktoré hlboko ovplyvňujú centrálny nervový systém, majú menej priaznivý priebeh a prognózu. V prípade patológií Marburg a Devik, smrť nastane v priebehu niekoľkých mesiacov. Pri syndróme Guillain-Barre je prognóza celkom dobrá.

Dedičné predispozície, infekcie a metabolické poruchy majú za následok poškodenie myelínového puzdra buniek mozgu, miechy a periférnych nervov. Tento proces je sprevádzaný rozvojom závažných ochorení, z ktorých mnohé sú smrteľné. Ak chcete zastaviť poškodenie mozgu predpísané lieky, ktoré majú znížiť rýchlosť a rozvoj demyelinizácie. Hlavným cieľom symptomatickej liečby je zmierniť symptómy, zlepšiť duševnú aktivitu, znížiť bolesť, mimovoľné pohyby.

Na prípravu článku boli použité nasledujúce zdroje:

Ponomarev V.V. Demyelinizačné ochorenia nervového systému: klinika, diagnostika a moderné liečebné technológie // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya V.V. Demyelinizačné choroby nervového systému a možnosti diferenciálnej terapie v akútnych a subakútnych obdobiach // Medzinárodný neurologický vestník - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Včasná diagnostika demyelinizačných ochorení centrálneho nervového systému na báze optickej koherenčnej tomografie fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostika a diferenciálna diagnostika idiopatických zápalových demyelinizačných ochorení centrálneho nervového systému // Elektronická disertačná knižnica - 2004.