Váš dermatológ

Veľká lekárska encyklopédia
Autori: Yu E. Veltishchev, E. A. Yuriev.

Battler-Albrightov syndróm (distálny typ renálnej tubulárnej acidózy) sa vyskytuje u detí starších ako dva roky alebo u dospelých, menej často v prvých mesiacoch života, je dedený autozomálne dominantným spôsobom a je častejší u dievčat a žien.

Etiológia a patogenéza

Výskyt Battler-Albrightovho syndrómu je spôsobený dedičným defektom aktívneho transportu (vylučovania) iónov vodíka v distálnych spletitých tubuloch, reabsorpcia aniónov hydrogenuhličitanu nie je narušená. Močová reakcia je neutrálna alebo zásaditá, čo sa kombinuje so znížením vylučovania amónia obličkami a titrovanej kyslosti moču.

Spolu s porušením vylučovania vodíkových iónov sa významne znižuje reabsorpcia sodíka a najmä draslíka, čo vedie k rozvoju hypokalémie. Rozvoj acidózy podporuje mobilizáciu vápnika z kostného tkaniva. Hyperkalciúria s alkalickým močom často vedie k rozvoju nefrokalcinózy a nefrolitiázy. Znížené hladiny draslíka a sodíka v krvi a nefrokalcinóza spôsobujú zhoršenú schopnosť koncentrácie obličiek.

Klinické prejavy

Pre syndróm Battler-Albright charakterizovaný:

Môžu sa vyskytnúť príznaky dehydratácie, retardácie rastu, osteopatie, častejšie vo forme valgusovej deformity kolenných kĺbov.

Menej časté patologické zlomeniny kostí, ktoré sú často hlavnou sťažnosťou u dospelých.

Röntgenové snímky vykazujú znaky nefrokalcinózy, urolitiázy.

Strata draslíka môže spôsobiť ťažkú ​​hypokalémiu, ktorá sa prejavuje periodickou svalovou paralýzou. V niektorých prípadoch je možná náhla smrť z akútnej dehydratácie a srdcových arytmií.

liečba

V Battler-Albrightovom syndróme je hydrogenuhličitan sodný predpísaný v rovnakých dávkach ako pri syndróme Lightwood. Korekcia acidózy je však lepšie vykonávať pod kontrolou rovnováhy kyselín a krvných báz (štúdium pH, obsah pufrových báz).

Okrem toho je potrebné venovať pozornosť liečbe hypokalémie a komplikácií obličiek (nefrolitiáza, nefrokalcinóza).

Eponym slovník slovník - Butler - Albright syndróm

Súvisiace slovníky

Butler - Albrightov syndróm

A. Butler a kol. Dehydratácia a acidóza s kalcifikáciou renálnych tubulov. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489–499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metabolické štúdie a nefrokalcinóza s krivicou a trpaslikom. Bulletin Johns Hopkins Hospital, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME

(opísali americkí lekári F. Albright, AM Butler a E. Bloomberg; synonymá - fosfát diabetu, familiárna hypofosfatemická rachitída, familiárna X-viazaná hypofosfatémia, rachitída rezistentná na vitamín D) - dedičné ochorenie zo skupiny vrodených tubulopatií spôsobených poruchou enzýmu, ktorá sa prejavuje zhoršená absorpcia fosfátov v proximálnych renálnych tubuloch. Zvyčajne sa prejavuje na konci 1. - začiatku 2. roka života zakrivením dolných končatín u detí, ktoré začínajú chodiť. Klinické prejavy pripomínajú krivicu alebo osteomalaciu - retardáciu rastu, deformáciu kostí kostry, najmä nôh, obmedzenie pohyblivosti vo veľkých kĺboch ​​(bedrový kĺb, koleno, lakeť), v dôsledku čoho sa chôdza stáva neistým a v závažných prípadoch dieťa úplne prestane chodiť. Kompenzačná bederná lordóza, predĺženie lebky v anteroposteriornom smere (v dôsledku predčasnej osifikácie šípovitého stehu), bolesť kostí a svalová bolesť sú zaznamenané. Na rozdiel od vitamínu D-deficiencie krivica, neexistuje žiadne porušenie všeobecného stavu, svalová hypotenzia, spazmophilia. Klinické prejavy u heterozygotných žien sú menej výrazné ako u mužov. Laboratórne vyšetrenie odhalilo hypofosfatémiu, zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy s normálnymi hladinami vápnika a hyperfosfatúriu. Röntgenové vyšetrenie zaznamenalo zmeny krivice v kostre kostry, hrubozrnnú štruktúru substrátu hubovitej kosti. Typ dedičnosti je X-spojený dominantný. Prípravky vitamínu D sa používajú vo veľkých dávkach (dávky zvyčajne používané na liečbu krivice sú neúčinné), fosfor, ortopedická korekcia je indikovaná pre hrubé deformácie kostí.

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Krivica rezistentná na terapiu vitamínom D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Albrightov syndróm

Synonymá Albright-Battler-Bloombergovho syndrómu. Fosfátový diabetes (Fanconi a Girardet). Neskorá krivica odolná voči vitamínu D.

Definícia Albright-Battler-Bloombergovho syndrómu. Neskorá rachitída s fosfátovým diabetom.

Autori. Albright Fuller je moderný americký lekár, Boston. Buttler Allan je moderný americký lekár. Bloomberg Esther je moderný americký lekár. Syndróm bol prvýkrát opísaný v roku 1937.

Symptomatológia syndrómu Albright-Battler-Bloomberg:
1. Malý vzrast (vo väčšine prípadov nie je veľmi výrazný).
2. Krivica, odolná voči liečbe bežnými dávkami vitamínu D.
3. Biochémia krvi: hypofosfatémia, často zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy.
4. Moč: hyperfosfatúria (fosfát diabetu); absencia albuminúrie, aminoacidúrie (diferenciálny diagnostický charakter), izostenúrie, polyurie (diferenciálny diagnostický charakter), glykozúrie. 5. Pri fyziologickej retardácii rastu dochádza k aktívnym prejavom rachitídy. Nové zaťaženie metabolizmu fosforu (tehotenstvo) vedie k osteomalácii.

Etiológia a patogenéza Albright-Battler-Bloombergovho syndrómu. Existujú familiárne prípady ochorenia súvisiaceho s rodovo dominantným dedičným prenosom. To znamená, že postihnutý gén je lokalizovaný na chromozóme X a postihnutý ženský heterozygot alebo mužský homozygot je spojený s týmto génom. Preto je pravidlom, že len chorá matka a zdraví synovia môžu byť nositeľmi mužských príznakov choroby a zdravá a chorá matka a synovia môžu byť ženy.

Základom ochorenia je nedostatok inverznej resorpcie fosforu vo funkčne ovplyvnených renálnych glomeruloch, ako aj zvýšenie vylučovania fosforu v moči a deplécia séra v fosforu.

Diferenciálna diagnostika Albright-Battler-Bloombergovho syndrómu. Iné formy syndrómu rastu trpaslíka obličkového pôvodu.

BUTLER - ALBRIGHT SYNDROME

A. Butler a kol. Dehydratácia a acidóza s kalcifikáciou renálnych tubulov. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489–499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metabolické štúdie a nefrokalcinóza s krivicou a trpaslikom. Bulletin Johns Hopkins Hospital, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

Encyklopedický slovník o psychológii a pedagogike. 2013.

Pozrite sa, čo je "BATLER - ALBRIGHT SYNDROME" v iných slovníkoch:

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME - (opísali americkí lekári F. Albright, AM Butler a E. Bloomberg; synonymá - diabetes fosfát, familiárna hypofosfatemická rachitída, familiárna X viazaná hypofosfatémia, rachitída rezistentná na vitamín D) - dedičné ochorenie zo skupiny... a pedagogiky

BUTLER-ALBRIGHT SYNDROME

obsah:

Nájdené 2 definície termínu BUTLER-ALBRIGHT SYNDROME

BUTLER - ALBRIGHT SYNDROME

A. Butler a kol. Dehydratácia a acidóza s kalcifikáciou renálnych tubulov. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489–499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metabolické štúdie a nefrokalcinóza s krivicou a trpaslikom. Bulletin Johns Hopkins Hospital, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Krivica rezistentná na terapiu vitamínom D. American Journal of Diseases of Children, Chicago, 1937; 54: 529-547.

ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG syndróm

ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG syndróm (F. A1-bright-Buttler-Bloombery, 1937).

Dedičná patológia. Dominantný typ dedičnosti X.

Príznaky: prejavujú sa retardáciou rastu v detstve, krivica rezistentná na liečbu vitamínom D. Môžu sa objaviť príznaky osteomalácie. Krvný test: hypofosfatémia.

Analýza moču: izostenúria, hyperfosfatúria, polyuria, zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy.

Diferenciálna diagnostika s inými formami nízkej výšky, krivica.

Portál zdravotníckych služieb

Syndróm Lightwood je pozorovaný u dojčiat (častejšie u chlapcov) v dôsledku doplnkového kŕmenia. Vyvíja sa obraz toxikózy: vracanie, smäd, adynamia, horúčka, polyúria a niekedy aj kŕče. V nekomplikovaných prípadoch sú tieto javy prechodné a postupne ako dieťa rastie.

Buttler-Albrightov syndróm sa vyvíja prevažne u dievčat vo veku od 3 rokov. V týchto prípadoch výraznejšie porušovanie metabolických procesov, najmä metabolizmu vody a soli. Významná hyperkalciúria spôsobuje nefrokalcinózu a nefrolitiázu a hypokalcémia spôsobuje depléciu kostného kostra vápnikom. Fyzický vývoj dieťaťa výrazne zaostáva za vekovými normami. Často sa vyskytujú komplikácie vo forme pyelonefritídy, zlyhania obličiek. Rast kalcifikovaných oblastí obličiek, najmä v drene, vedie k vypnutiu veľkého počtu nefrónov.

Diagnóza je založená na laboratórnych testoch (stanovenie ukazovateľov vylučovania amónia v moči, vápniku, sodíku, chlóru v krvi a moči), röntgenovom vyšetrení (detekcia nefrokalcinózy, osteomalacia) s prihliadnutím na dedičnosť a klinické príznaky.

Liečba je korekcia metabolických porúch. Na tento účel sa dlhodobo vstrekujú hydrogenuhličitan sodný a draselný, citrát sodný, kyselina citrónová, ergokalciferol, vápnikové prípravky. Na zvýšenie osmolarity moču sa úspešne používajú diuretiká typu hypothiazidu, ale nie je možné obmedziť príjem vody.

Na zníženie stupňa acidózy sa hydrogenuhličitan sodný podáva intravenózne alebo pero vo forme izotonického (1,4%) p-ra alebo 6% p-ra 10% p-re glukózy. Na výpočet množstva hydrogenuhličitanu potrebného na zavedenie sodíka sa používa nasledujúci vzorec: množstvo hydrogenuhličitanu sodného požadované v mmol / l sa rovná súčinu deficitu bázy o 1/3 telesnej hmotnosti v kg (na porovnanie: 100 ml 1,4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného obsahuje 15 mmol / l). 1 HCO3 a 100 ml 6% p-ra - 60 mmol / 1).

Citrátová zmes sa tiež predpisuje podľa nasledujúceho predpisu: citrát sodný - 100,0 g, kyselina citrónová - 140,0 g, voda - do 1 l. Užívajte 50 ml 3-krát denne.

V prípade potreby vykonajte opatrenia proti infekcii močových ciest a zlyhaniu obličiek.

Dystopia pohár

Táto anomália v literatúre je známa pod rôznymi názvami: divertikulum panvy, panvy panvy, falošné cysty panvy, atď.

Popri dystopických pohárikoch deti často zisťujú prítomnosť takýchto anomálií ako zúženie pelvicko-ureterického segmentu spárovanej obličky, dystopie obličiek, nefropózy, bilaterálneho vezikoureterálneho refluxu, ďalších krvných ciev a mnohých ďalších.

Pohár Dystopia sa klinicky prejavuje len pri vstupe do komplikácie (nefrolitiáza, pyelonefritída). Zápalový proces prispieva k dramatickejšiemu zúženiu výtokového kanála a rozvoju nefrolitiázy, ktorá je pozorovaná u 36% pacientov s dystopickým pohárikom.

Diagnóza tejto anomálie je založená na údajoch z vylučovacej urografie a vzostupnej ureteropyelografie, pri ktorých sú spolu s uspokojivou funkciou obličiek zaznamenané zmeny v tvare zaobleného tvaru zväčšeného pohára, ktorý je spojený s hlavnou alebo obličkovou panvou s dlhým a úzkym kanálom.

Pri pyelonefritíde sa prejavuje silná antibakteriálna liečba, pri ktorej sa vykonáva chirurgický zákrok - resekcia pólu obličiek, v ktorom sa nachádza dystopický pohár.

Divertikulum panva

Divertikulum alebo cysta, panva je zriedkavá. Divertikulum môže byť umiestnené vo vnútri panvy (na sliznici s tendenciou rásť smerom do stredu dutiny), intraparietálne (vo svalovej vrstve panvovej steny) a mimo panvy (na vonkajšom povrchu panvy, s tendenciou rásť smerom von). Tvorba takýchto divertikúl je spôsobená porušením embryogenézy a neskôr porušením synchrónnej aktivity neuromuskulárneho aparátu pohárov a panvy.

Komplikácie panvových cyst (pyelonefritída atď.) Sú spojené s poruchou odtoku moču z obličiek. Rádiologický obraz niekedy pripomína nádor panvy. Diagnóza panvových cyst je extrémne ťažká, zvyčajne je správna diagnóza stanovená počas operácie alebo počas morfologickej štúdie vzdialenej obličky.

Najpočetnejšou skupinou anomálií segmentu pohára a panvy je zdvojenie močového traktu, o ktorom sa hovorí vyššie.

Albrightov syndróm - opis a príčiny ochorenia, diagnostika, liečebné metódy a možné komplikácie

Hrozná diagnóza nazývaná Albrightov syndróm má nejasnú etiológiu. Patológia genetického pôvodu sa prejavuje zvýšenou pigmentáciou kože a zmenami v hormonálnom systéme s včasným sexuálnym vývojom. Zriedkavé ochorenie postihuje celé ľudské telo. Mnoho pacientov trpí nielen fyzickou retardáciou, ale pacienti s Albrightovou chorobou sú tiež charakterizovaní mentálnym postihnutím.

Čo je Albrightov syndróm

Pseudo-hypoparatyroidizmus je tiež názov patológie, pomenovaný po americkom vedcovi Fullerovi Albrightovi, ktorý toto ochorenie objavil. Výskyt ochorenia sa vyskytuje na celom svete ako jeden prípad na sto tisíc alebo jeden milión ľudí. Je ťažké stanoviť diagnózu, z tohto dôvodu môže byť Albrightova choroba nesprávne rozpoznaná, čo komplikuje presnú definíciu údajov o jej prevalencii.

MacKyun-Albrightov syndróm (ďalší synonymum pre patológiu) sa vyvíja v dôsledku genetických mutácií, ktoré sa v tele začínajú náhodne, bez platných dôvodov. Príštítna telieska, ktorá reguluje hladinu vápnika a fosforu, vylučuje hormón prištítnych teliesok. U osoby trpiacej týmto syndrómom je narušená rezistencia tkaniva voči tomuto hormónu. Výsledkom je, že ľudský kostný systém začína klesať pod vplyvom výsledkov zmien metabolizmu vápnika a fosforu.

Syndróm je charakterizovaný výskytom špecifických škvŕn na tele, fibróznej dysplázie a rôznych endokrinopatií. Spomedzi nich je najčastejším predčasným pohlavným vývojom. Dievčatá aj chlapci podliehajú zriedkavým patológiám, ale u žien je ochorenie zaznamenané dvakrát častejšie. Niektoré genetiky hovoria o prevažnej frekvencii pacientov medzi dievčatami, pretože charakteristický príznak skorej puberty u dievčat je zaznamenaný takmer 10 krát častejšie. Iné prejavy syndrómu sú takmer rovnaké u oboch pohlaví.

dôvody

Etiológia syndrómu nie je známa. Predpokladajú sa neurogénne vplyvy a endokrinné mutácie, ktoré sú spôsobené vrodenými abnormalitami v oblasti hypotalamu počas embryonálneho vývoja a včasnej produkcie gonadotropného hormónu. Vedci sa domnievajú, že vývoj MacKune-Albrightovho syndrómu je spôsobený nedostatočnou odpoveďou buniek obličiek a kostí na pôsobenie hormónov prištítnych teliesok.

Hladina vápnika a fosforu v obehovom systéme je regulovaná príštítnymi telieskami, ale v tomto patologickom stave ich neporušená (indiferentná) reakcia na kolísanie týchto prvkov vedie k výskytu hyperparatyroidizmu (nadmerná produkcia paratyroidného hormónu), zmien v štruktúre kostí. V obličkách je narušený normálny priebeh syntézy cAMP, cyklického adenozínmonofosfátu, pomocnej väzby na distribúciu signálov určitých hormónov, vrátane paratyroidného hormónu.

Pri MacKune-Albrightovom syndróme je porucha spôsobená génovou mutáciou. Narušenie môže nastať kdekoľvek v metabolickom reťazci: niekto má poškodený receptor, u niektorých pacientov sa zmenili proteíny bunkovej membrány, zatiaľ čo iné majú nedostatočnú produkciu cAMP. Genetická podmienenosť, ktorá viaže tieto prípady, nie je dedičná: mutácia nastáva po oplodnení.

symptomatológie

Znaky sú úplne spôsobené bunkovým usporiadaním mutovaného génu. U niektorých pacientov je diagnóza potvrdená už v ranom detstve, pretože existujú zjavné anomálie vo vývoji kostí a je zaznamenaná zvýšená práca žliaz s vnútornou sekréciou (napríklad menštruácia môže začať u detí - sporadická menorágia). U iných pacientov sa príznaky objavia neskôr. Hlavné patologické príznaky sú sprevádzané všeobecným oneskorením v rozvoji človeka - intelektuálnym a fyzickým.

Albrightova choroba je charakterizovaná tromi hlavnými príznakmi: ak sú prítomné dve z týchto troch, táto diagnóza sa už dá urobiť:

• Predčasná puberta. Symptóm sa môže prejaviť v úplnom alebo neúplnom stupni. Napríklad, menštruácia začína veľmi skoro, sú hojné, bolestivé, ale s neúplnou formou príznaku, nemusia byť vôbec. V detskom období sa objavujú sekundárne sexuálne charakteristiky, ako je opuch a vývoj prsných žliaz, často cysty na vaječníkoch. Chlapci rastú ochlpenie a penis.
• Vláknitá osteodysplázia. Rast kostry, jej zrelosť a osifikácia ďaleko presahujú štandardné ukazovatele vývoja. Porušenie kostného tkaniva vedie k zakriveniu kostí, ich deformácii, charakterizovaných asymetriou. Najčastejšími príznakmi sú poranenia, zakrivenie chrbtice. Rast sa spomaľuje, čo je už viditeľné už v detstve, potom krátka postava začína sprevádzať väčšiu váhu. U mnohých pacientov dochádza k nerovnomernému rastu lebky, vonkajšej deformite, bugovému oku. Počas puberty sa zmeny kostí spomaľujú, počet zlomenín klesá.
• Zmeny v koži. To sa prejavuje hyperpigmentáciou. Koža na tele je pokrytá veľkými žltohnedými škvrnami s zubatými okrajmi. Pigmentačné miesta môžu byť umiestnené na postihnutej strane v bedrovej oblasti, na stehne, hornej časti chrbta, zadku, hrudníku. U dieťaťa sa objavia svetlohnedé škvrny spravidla bezprostredne po narodení.

diagnostika

Albrightova choroba sa ťažko diagnostikuje u dojčiat a vo veku 6-10 rokov sa príznaky už prejavujú. Pozorujú sa viacnásobné abnormality vo vývoji kostrového systému, znižuje sa hladina vápnika v krvi a zvýšené hladiny fosforu a parathormónu. Pacientovi sú pridelené testy na hormóny (pohlavie, štítna žľaza, gonadotropín). Na potvrdenie diagnózy sa vykoná fosfátový a cAMP test, do ktorého sa vstrekne 200 jednotiek parathormónu do krvi pacienta a po štyroch hodinách sa vykoná test moču.

Absencia zvýšenia rezistencie obličiek na parathormón je dostatočným dôvodom na stanovenie diagnózy Albrightovej choroby. Biochemická analýza krvi, ktorá odhalila hypofosfatúriu (nedostatočné vylučovanie fosforu v moči) je doplnená o röntgenové vyšetrenie na sledovanie zmien v kostiach a mäkkých tkanivách. Ženy musia byť vyšetrené gynekológom, ultrazvukom panvy a analýzou pohlavného chromatínu. Foci škvŕn sú viditeľné pri narodení, ale kvôli ich malej veľkosti a bledosti sa často nevšimnú.

Liečba albrightovho syndrómu

Neexistuje žiadna špecifická liečba Albrightovej choroby, pretože je výsledkom genetickej mutácie. Liečba je symptomatická a je potrebné začať liečbu okamžite, pretože oneskorenie zhoršuje mentálne oneskorenie. Pacientovi sa predpisujú doplnky vápnika v denných dávkach, ktoré sú nevyhnutné na udržanie normálnej koncentrácie minerálu v tele a suplementáciu vitamínom D v množstve až 100 000 jednotiek denne: to je kalcitriol, dihydrotachysterol, oxydovit.

Aby sa zabránilo predávkovaniu, hladiny vápnika a vitamínu D si vyžadujú pravidelné monitorovanie. Aby sa predišlo predčasnej sexuálnej zrelosti a znížili sa hladiny estrogénu, užívajú sa hormonálne lieky - antiandrogény, inhibítory aromatázy. Na elimináciu prejavu sekundárneho hyperparatyroidizmu sa odporúča výživa s nízkym obsahom fosforu.

Indikácie chirurgického zákroku sú progresia zhoršenej zrakovej funkcie, atrofia zrakového nervu. Na zmiernenie bolesti sa používajú lieky na zmiernenie bolesti s malým množstvom bisfosfonátov (látky, ktoré zabraňujú úbytku kostnej hmoty). Pri MacKune-Albrightovom syndróme je dôležité posilniť svaly tela. Ak je liečba racionálna a začína sa včas, prognóza života je priaznivá. Žena trpiaca touto patológiou, ktorá sa rozhodne mať deti, musí byť nevyhnutne vyšetrená genetikom.

Primárna tubulárna acidóza

Renálna tubulárna acidóza alebo Lightwood, Butler-Albrightov syndróm, je dedičným ochorením renálnych tubulov a je charakterizovaná výraznou metabolickou acidózou, často sprevádzanou ťažkými osteopatiami, nefrokalcinózou a nefrolitiázou. Základom týchto porúch je nedostatok funkcie distálnych renálnych tubulov, ktorých bunky strácajú schopnosť výmeny iónov sodíka pre ióny H +. Tento defekt vedie k hyperchloremickej acidóze s ostrým nedostatkom bikarbonátov v krvi. Napriek tomu však reakcia moču zostáva trvalo neutrálna alebo zásaditá.

Hlavnými klinickými príznakmi renálnej tubulárnej acidózy sú polyúria, nízka merná hmotnosť moču, polydipsia, oneskorený fyzický vývoj, výrazná metabolická acidóza, často nefrokalcinóza a nefrolitiáza. Títo pacienti majú často zlú chuť do jedla, zvracanie, podvýživu rôznej závažnosti.

Primárna tubulárna acidóza prispieva k rozvoju sekundárnej hyperfunkcie prištítnych teliesok, čo vedie k zvýšenej resorpcii vápenatých solí z kostí a hyperkalciúrie. Uvedené klinické prejavy ochorenia možno považovať za prejavy intoxikácie D-vitamínom, najmä u detí, ktoré dostali vitamín D na prevenciu a liečbu krivice (tabuľka 8).

Ako je zrejmé z tabuľky 8, v klinickej praxi má hypervitaminóza D a primárna tubulárna acidóza veľa spoločného. Treba však zdôrazniť, že hyperkalcémia a hypofosfatémia nie sú charakteristické pre primárnu tubulárnu acidózu a vždy dochádza k metabolickej acidóze. Okrem toho zrušenie vitamínu D nezlepšuje stav chorého dieťaťa, ktoré je tak charakteristické pre hypervitaminózu D. Naopak, predpisovanie vitamínu D v primárnej tubulárnej acidóze často spôsobuje priaznivý účinok, pretože zlepšuje ukladanie vápenatých solí v kostiach.

Samozrejme, vyššie uvedené ochorenia v žiadnom prípade nevyčerpávajú rozsah tých patologických procesov, ktoré II môžu brať do úvahy pri stanovovaní hypervitaminózy. D. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy s akýmkoľvek podobným ochorením, správne zozbieranej histórii, indikácii použitia vitamínu D, rybieho oleja, vápnikových prípravkov a UFO. a tak ďalej

Dôkladná diagnóza, vylúčenie rôznych možných ochorení môže zaručiť chyby. Treba zdôrazniť, že napriek ťažkostiam, v niektorých prípadoch v diagnóze hypervitaminózy D, jej klinický obraz je však determinovaný radom symptómov, na základe ktorých možno túto diagnózu predpokladať. Podstatná pomoc pri diagnostike choroby poskytuje výsledky laboratórnych, ako aj rádiografických štúdií kostí.