Calf sval

Pokúsme sa to pochopiť na prvý pohľad neviditeľným, ale takým dôležitým svalom nášho tela.

Čo je peronálny sval (anatómia)

Dlhý fibulárny sval - umiestnený na vonkajšom bočnom (bočnom) povrchu holennej kosti. Začína dvoma hlavami: prednou - od hlavy fibule a laterálnym kondylom holennej kosti a chrbtom - hornou časťou fibule. Jej dlhá šľacha sa ohýba okolo laterálneho členku a pripája sa k prvej a druhej metatarzálnej kosti.

Krátky fibulárny sval - umiestnený na svalovine pod dlhým svalovým svalom. Začína od dolnej polovice fibule a medzivrstvového rozdelenia holennej kosti a v dolnej časti je pripojená k tuberozite piatej metatarzálnej kosti.

Tretí fibulárny sval je pripojený zhora k prednej strane fibule a pod základňu piatej metatarzálnej kosti.

funkcie

Tretí fibulárny sval spolupracuje so zvyškom, ktorý sa podieľa na zdvíhaní bočného (vonkajšieho) okraja nohy.

Všetky tri fibulárne svaly hrajú dôležitú úlohu pri dynamickej stabilizácii chodidla a členkového kĺbu ako celku. Tieto svaly sú doslova nepostrádateľné pri chôdzi po nerovnom teréne alebo na skalnatom povrchu. Vykonávajúc svoju funkciu na stabilizáciu členkového kĺbu, chránia nás pred možným poškodením v tejto oblasti (napríklad podvrtnutie členka).

Pozícia a rovnováha

Ak sú fibulárne svaly v stave nadmernej námahy

Tento stav často vedie k poraneniam členkov a chronickým ochoreniam (napríklad zápal šliach). Vzhľadom na dlhodobé napätie je hlava fibule tiež vytesnená, čo vedie k zmenám v biomechanike pohybu a vzniku bolesti v kolene, bedre a bedrovej chrbtici.

Relaxáciu peronálnych svalov možno dosiahnuť kombináciou myofasciálnej masáže a pružných cvičení pre dolnú časť nohy a členok.

Ak sú fibulárne svaly preťažené a oslabené

• Dlhá lýtka stabilizuje nohu. Ak je oslabená, potom je možná bolesť v nohe.

• Peronálna svalová skupina nám pomáha pri pristávaní po skoku. Ak sú oslabené, sú možné podvrtnutia a dokonca roztržky väzov členka.

V tomto prípade odporúčame konzultovať so svojím lekárom alebo vaším inštruktorom na tému, ako správne a čo najefektívnejšie zahrnúť cvičenia na posilnenie lýtkových svalov vo vašom tréningovom programe.

Príklady cvičení pre peroneálne svaly

1. Pätku rozťahujeme na boky s odporom

2. Zdvíhacie ponožky

záver

. Pripomíname, že pred vykonaním zmien v tréningovom programe by ste sa mali poradiť so svojím lekárom alebo školiteľom.

Ak máte akékoľvek otázky týkajúce sa čítaného materiálu, môžete sa obrátiť na našich špecialistov prostredníctvom kontaktného formulára alebo ZADAŤ NA KONZULTÁCIU ZADARMO. Radi odpovieme na všetkých!

Ďalšie informácie k tejto téme

Cvičenie nôh
Celkovým cieľom všetkých tréningov je zdravie. Cvičenia pre nohy majú mnoho výhod a majú vplyv na celé telo. Je to svaly na nohách, ktoré pomáhajú srdcu zabezpečiť dobrý krvný obeh.
Shin cvičenia
Prečo je dôležité vybrať cvičenia pre teľatá v súlade s typom svalových vlákien as ohľadom na stanovené ciele. Metódy a cvičenia na tréning svalov nohy.
Cvičenie na nohy
Článok je venovaný základom anatómie a biomechaniky chodidla a členkového kĺbu, prevencii úrazov v tejto oblasti, ako aj cvičenia pre tieto anatomické štruktúry.
Natiahnutie nôh
Rozvíjanie flexibility, cvičenie pre natiahnutie nôh, byť vedené svojimi pocitmi, a nie tým, koľko môžete natiahnuť.
držanie
Najčastejšie, keď hovoríme o držaní tela, prichádza na myseľ určitá statická pozícia. V prvom rade ide o rovnováhu svalov a zodpovedajúcu polohu kĺbov.

Neurálna amyotropia Charcot-Marie (peronálna svalová atrofia)

Dedičné ochorenie. Hlavný typ prenosu je autozomálne dominantný (s penetranciou patologického génu asi 83%), menej často autozomálne recesívny.

Morfologický základ ochorenia je tvorený degeneratívnymi zmenami, hlavne v periférnych nervoch a nervových koreňoch, ktoré sa týkajú axiálnych valcov a myelínového puzdra. Niekedy sa pozorujú hypertrofické javy v intersticiálnom tkanive. Zmeny vo svaloch sú prevažne neurogénne, pozoruje sa atrofia určitých skupín svalových vlákien; V nenatrofovaných svalových vláknach nie sú žiadne štrukturálne zmeny. Ako choroba postupuje, objavuje sa hyperplázia intersticiálneho spojivového tkaniva, zmeny svalových vlákien - ich hyalinizácia, centrálne vytesnenie jadier sarkolemu, hypertrofia niektorých vlákien. V neskorších štádiách ochorenia sa zaznamenáva hyalínová degenerácia, rozpad svalových vlákien. Spolu s tým sú v niektorých prípadoch zaznamenané zmeny v mieche. Pozostávajú z atrofie buniek predných rohov, hlavne v lumbálnej a krčnej mieche, a rôznych stupňov poškodenia vodivých systémov, charakteristických pre Friedreichovu dedičnú ataxiu.

Klinický obraz

Hlavným príznakom ochorenia je amyotrofia, ktorá začína symetricky s distálnymi časťami dolných končatín. Po prvé, extenzory a abductors nohy sú ovplyvnené, s tým výsledkom, že noha visí dole, charakteristická chôdza - steppage (z anglického steppere - pracujúci kôň) objaví. Ohýbanie svalov chodidiel a aduktorov je ovplyvnené neskôr. Atrofia svalov nohy vedie k pazúrovitej inštalácii prstov a deformácii nohy, pripomínajúcej Friedreichovu nohu. Amyotrofický proces sa postupne rozširuje na bližšie úseky. Vo väčšine prípadov však proximálne končatiny zostávajú neporušené; tento proces sa nevzťahuje ani na svaly trupu, krku a hlavy. S atrofiou všetkých svalov nohy sa tvorí visiaca noha. V tomto štádiu ochorenia sa často zaznamenáva príznak „šliapania“, keď sa pacienti v stoji neustále pohybujú z jednej nohy na druhú. Svalová atrofia sa môže šíriť do dolných stehien. Tvar nohy v týchto prípadoch sa podobá prevrátenej fľaši. Spravidla sa po niekoľkých rokoch atrofia šíri do horných končatín. V prvom rade sú postihnuté malé svaly ruky, čo má za následok, že ruka má formu „opičej labky“. Potom sa do procesu zapájajú svaly predlaktia. Svaly ramena sú ovplyvnené v oveľa menšej miere. Je pozoruhodné, že napriek výraznej atrofii svalov môžu pacienti zostať schopní pracovať dlho. Pri neurálnej amyotrofii sa často pozorujú neštandardne vyjadrené fascikulárne zášklby vo svaloch končatín. Keď elektromyografické štúdie odhalili príznaky neuritických, perednerogovogo a suprasegmentálnych typov porúch svalovej elektrogenézy.

Známky amyotrofnej neurónovej Charcot-Marie

Charakteristickým a skorým príznakom ochorenia je absencia alebo výrazný pokles reflexov šľachy. Achilles zmizne prvý a potom koleno trhne. V niektorých prípadoch však môže dôjsť k zvýšeniu reflexov šľachy, čo je patologický symptóm Babinského. Tieto príznaky, spojené s léziami bočných pilierov miechy, sa pozorujú len v ranných štádiách alebo v rudimentárnych formách ochorenia. Na proximálnych končatinách sa môže vyskytnúť kompenzačná hypertrofia svalov.

Neurálna amyotrofia je tiež charakterizovaná poruchami citlivosti. Hypestézia je určená v distálnych končatinách a povrchová citlivosť, najmä bolesť a teplota, je ovplyvnená v oveľa väčšej miere. Môže sa vyskytnúť bolesť v končatinách, precitlivenosť na tlak nervových kmeňov.

V niektorých prípadoch sa vyskytujú trofické poruchy - edém a cyanóza kože končatín.

Klinické prejavy ochorenia v niektorých rodinách sa môžu líšiť. Popísané sú rodiny, kde spolu s typickou neurálnou amyotrofiou boli prípady hypertrofickej polyneuritídy. V tejto súvislosti niektorí autori kombinujú tieto ochorenia v jednej nosologickej forme.

Opakovane sa zdôrazňovala súvislosť medzi nervovou amyotrofiou a Friedreichovou dedičnou ataxiou. Boli pozorované rodiny, niektorí z členov, ktorí mali nervovú amyotrofiu, iní mali Friedreichovu ataxiu. Medzi týmito ochoreniami sú opísané medziprodukty; u niektorých pacientov bol typický klinický obraz Friedreichovej ataxie po mnohých rokoch nahradený obrazom neurálnej amyotrofie, ktorú niektorí autori dokonca považujú za prechodnú formu medzi Friedreichovou ataxiou a neurofibromatózou.

Niekedy existuje kombinácia nervovej amyotrofie s myotonickou dystrofiou.

Muži ochorejú častejšie ako ženy. Choroba zvyčajne začína v detstve - v druhej polovici prvého alebo v prvej polovici druhej dekády života. Vek nástupu ochorenia sa však v rôznych rodinách môže značne líšiť, čo umožňuje možnosť genetickej heterogenity tohto ochorenia.

Priebeh ochorenia je pomaly progresívny. Medzi nástupom amyotrofie v horných a dolných končatinách môže trvať až 10 rokov alebo viac. Niekedy sa proces zhoršuje kvôli rôznym exogénnym rizikám. V niektorých prípadoch môže stav pacientov dlhodobo zostať nepohyblivý.

Nervová amyotrofia je niekedy ťažké odlíšiť od rôznych chronických polyneuritíd, pri ktorých je pozorovaná aj distálna svalová atrofia. V jej prospech hovoria dedičný a progresívny priebeh ochorenia. Neurálna amyotrofia sa líši od Hoffmannovej distálnej myopatie fascikulárnym zášklbom vo svaloch, zhoršenou citlivosťou, absenciou poškodenia svalov tela a proximálnych končatín, ako aj elektromyografickým vzorcom.

Hypertrofická intersticiálna neuritída Dejerín - Sotta sa líši od neurálnej amyotrofie významným zhrubnutím (často nodulárnym) nervových kmeňov, ataxiou, skoliózou, závažnejšími zmenami v citlivosti na bolesť, častou prítomnosťou porúch pupily, nystagmom.

Liečba amyotrofie nervovej Charcot-Marie

Symptomatická liečba. Používajú sa anticholinesterázové lieky, vitamíny skupiny B, ATP, opakované transfúzie krvnej skupiny, fyzioterapia, masáž, ľahká gymnastika. Liečba by sa mala opakovať. S visiacimi nohami je zobrazená ortopedická pomôcka (špeciálna obuv, v ťažkých prípadoch tenotómia).

Podstatnú úlohu zohráva správna voľba povolania, ktorá nie je spojená s veľkým fyzickým vyčerpaním.

Pacienti by sa mali vyhýbať pôrodom, pretože riziko ochorenia je 50%.

Skupina peroneálnych svalov je

Function. Natiahnite nohu a zdvihnite jej bočný okraj.

PIR. Pacient leží na chrbte. Lekár fixuje proximálnu dolnú časť nohy jednou rukou (môže kontrolovať svalové napätie), druhý súčasne ohýba nohu a znižuje jej bočný okraj. Používa sa ľubovoľné úsilie pacienta - predĺženie a abdukcia nohy.

Autorvlaksatsiya. Vyrobené podobným spôsobom (Obr. 9.163).

PRR. Supinácia nohy (vzostup vnútorného okraja).

Akupunktúra. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Charakteristickým znakom krčnej chrbtice ako celého orgánu je prítomnosť kostného kanálika, ktorý sa získa fúziou priečnych procesov s podstatou rebier. Výsledný kanál chráni vertebrálnu tepnu. Na koncoch priečnych procesov sa rozlišujú dva pahorky - body pripevnenia krčných svalov. Vytvorenie samostatného PDS sa vykonáva na základe kostných orientačných bodov. Hlavné sú:

Spinálny proces C-stavca vyčnieva pod kožu a je ľahko hmatateľný. Niekedy je však ťažké rozlíšiť spinálny proces stavca C7 od dlhotrvajúceho procesu Th. V takýchto prípadoch je užitočná hmatateľná definícia zvlákňujúceho procesu C6, ktorý hrá ako kľúč pri ohýbaní a ohýbaní hlavy.

Predný tuberkulus priečneho procesu stavca C6 sa ľahko cíti v priestore medzi predným okrajom sternocleidomastoidného svalu a priedušnice.

Vedľajšie pochody atlanty sú zreteľne pociťované, keď sa ukazováčky lekára pohybujú nahor po boku krku. Prsty výskumníka najprv priliehajú k týmto útvarom, po ktorých sa prsty vysunú na procesoch mastoidov.

Spinálny proces C2 je vždy rozdvojený a ľahko sa cíti pod kožou.

Skupina peroneálnych svalov je

Peronálna svalová atrofia (Charcot-Marie-Tutova choroba) - táto choroba je najbežnejšou formou geneticky determinovaných neuropatií; prevalencia 3,8: 100 000 obyvateľov. Typ dedičnosti je autozomálne dominantný, expresivita je 83%. Abnormálny gén je mapovaný na lokusu 17p11.2. Génový produkt je periférny myelínový proteín P22 (PMP22). NMSN typu I, ktorý je omnoho menej častý pri autozomálne recesívnom spôsobe dedičnosti, sa vyskytuje ako dôsledok defektu génu v Xql3.1 lokuse, čo vedie k narušeniu syntézy proteínu konexínu-32.

Klinické prejavy ochorenia Charcot-Marie-Tuta u detí. Väčšina pacientov nemá žiadne príznaky ochorenia až do neskorého detstva alebo skorej adolescencie. U niektorých detí je však chôdza prerušená v druhom roku života. Tibiálne a peroneálne nervy sú postihnuté najčasnejšie a ich porážka je najvýraznejšia v porovnaní s inými nervami. Deti s touto chorobou sa zdajú neohrabané, často narážajú a padajú. Debut príznakov môže byť oneskorený až do 6. desaťročia života.

Svaly predného povrchu nohy sú atrofované a noha preberá charakteristický tvar bočnej nohy. Svalová atrofia je sprevádzaná progresívnou slabosťou týchto svalov, a preto je obtiažna dorzálna flexia nohy a následne sa vytvára symptóm visiacej nohy. Lézia je obojstranná, ale môže byť zistená mierna asymetria. Deformácia pes cavus (pazúrovitá labka) je možná kvôli denervácii vnútorných svalov nohy, čo vedie k ešte väčšiemu rušeniu chôdze. Atrofia svalov predlaktí a rúk zvyčajne nie je tak výrazná ako atrofia svalov dolných končatín, s progresiou ochorenia je možná kontrakcia zápästných kĺbov a prstov, čo vedie k tvorbe pazúry s pazúrmi. Slabosť proximálnych svalov sa vyskytuje v neskorých štádiách ochorenia a je zvyčajne mierne výrazná. Axiálne svaly nie sú ovplyvnené.

Peronálna svalová atrofia pomaly progreduje v priebehu života, ale v niektorých prípadoch sa počas niekoľkých rokov rýchlo pohybujú. Väčšina pacientov si zachováva schopnosť chodiť a normálnu dĺžku života, hoci na stabilizáciu členkových kĺbov je potrebné použiť ortopedické pomôcky.

Medzi citlivými vláknami sú postihnuté najmä veľké myelinizované nervové vlákna, ktoré prenášajú informácie o proprioceptívnej a vibračnej citlivosti, čo môže zvýšiť prah bolesti a citlivosti na teplotu. Niektoré deti sa sťažujú na brnenie alebo pálenie v nohách, zriedkavo sa vyskytuje bolesť. Vzhľadom k poklesu svalovej hmoty, nervy sú obzvlášť citlivé na zranenie alebo kompresiu. Vegetatívne prejavy môžu zahŕňať porušenie vazomotorickej kontroly s výskytom červených škvŕn alebo bledosti kože na nohách, zatiaľ čo chodidlá sú na dotyk neobvykle studené.

Palpácia nervov je často zahustená. Reflexy šľachy v distálnych končatinách sú stratené. Kraniálne nervy nie sú ovplyvnené. Funkcia panvových orgánov nie je narušená. Pri autonómnej neuropatii nedochádza k poškodeniu srdca, gastrointestinálneho traktu a močového mechúra. Intelekt sa neznižuje.

Davidenkovov syndróm je variantom NMSN typu I so skalpulárnou peronálnou atrofiou a svalovou slabosťou.

Laboratórne štúdie a diagnostika Charcot-Marie-Tutovej choroby u detí

Rýchlosť excitácie motorických a senzorických nervov sa výrazne znižuje, niekedy dosahuje iba 20% normálnej hodnoty. Ak sa zistia nové prípady ochorenia v neprítomnosti rodinnej anamnézy, je potrebné vyšetrenie oboch rodičov a štúdium rýchlosti excitácie pozdĺž nervov.

Na potvrdenie diagnózy EMG a svalovej biopsie sa zvyčajne nevyžaduje, ale tieto vyšetrovacie metódy odhalili známky viacnásobných denervačných a reinnervačných cyklov. Aktivita CK v krvi je normálna. V CSF je možné zvýšenie hladiny proteínu, neprítomnosť cytosy.

Biopsia nervu gastrocnemius má diagnostickú hodnotu. V bioptickej vzorke sa zníži počet myelinizovaných vlákien s veľkou a strednou veľkosťou, zvýši sa obsah kolagénu, stanoví sa charakteristická tvorba vydutín žiarovkového typu ako výsledok proliferácie cytoplazmy Schwannových buniek okolo axónov. Tieto patologické zmeny sa nazývajú intersticiálna hypertrofická neuropatia. Okrem toho sa stanoví rozsiahla segmentová demyelinizácia a remyelinizácia.

Vyvinul presnú metódu molekulárno-genetickej diagnostiky na analýzu krvi.

Liečba ochorenia Charcot-Marie-Tuta u detí. Hlavným problémom je stabilizácia členkových kĺbov. V počiatočných štádiách ochorenia často pomáha nosiť ťažké až stredne veľké lýtkové topánky, najmä keď pacient chodí po nerovnom povrchu, ako je ľad, sneh alebo kamene. V budúcnosti, keď sa rozvíja slabosť svalov, ktoré spôsobujú dorzálnu flexiu chodidla, je možné na upevnenie zadnej časti členka a dolnej časti nohy použiť ľahké plastové pneumatiky. Nosia sa pod ponožkami a neviditeľné, čo je obzvlášť vhodné pre pacientov. S rozvojom príznaku visiacej nohy môže byť potrebné použiť v spodnej časti nohy vonkajšie ortopedické pomôcky. V niektorých prípadoch sa uvažuje o možnosti chirurgického posilnenia členkového kĺbu.

Je nevyhnutné chrániť nohy pred traumatickým poškodením. V pokročilom štádiu ochorenia je možné zabrániť rozvoju kompresnej neuropatie umiestnením mäkkých vankúšikov pod nohy alebo medzi nimi počas spánku. Parestézia vo forme pálenia na nohách je zriedkavá, často sa zastavuje užívaním fenytoínu a karbamazepínu. Liečba liekmi, ktorá môže zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, nebola vyvinutá.

Peronálna svalová atrofia - axonálny typ. Podľa klinického obrazu toto ochorenie pripomína typ IMSN, má však nižšiu progresiu a závažnosť motorických porúch. O EMG denervácii svalov. Biopsia gastrocnemius odhaľuje viac axonálnej degenerácie ako demyelinizácia a bujovitý rast zo Schwannových buniek charakteristických pre HMSN typu 1. Abnormálny gén je umiestnený na chromozóme 1 na lokuse 1p35-p36. Toto ochorenie sa líši od HCH typu I, hoci obe ochorenia sú dedené autozomálne dominantným spôsobom.

Peronálna svalová atrofia - symptómy a liečba

Peronálna svalová atrofia sa tiež nazýva Charcot-Marie syndróm. Ide o ochorenie, ktorého hlavným príznakom je svalová atrofia distálnych nôh. Postupuje veľmi pomaly. Je dedičné a prenáša sa autosomálne dominantným spôsobom a niekedy recesívnym spôsobom.

Základom ochorenia sú degeneratívne zmeny v nervoch periférneho systému, ako aj nervové korene, ktoré sa otáčajú axiálnymi valcami alebo myelínovým puzdrom.

Hypertrofické javy sa môžu vyskytnúť aj v intersticiálnom tkanive.

Svaly sa líšia hlavne neurogénnymi pojmami. Niektoré skupiny svalových vlákien atrofujú a zvyšok zostane v normálnom stave.

S rozvojom ochorenia sa začína prejavovať hyperplázia intersticiálneho spojivového tkaniva, ako aj hyalinizácia svalových vlákien, hypertrofia atď.

Postupom času začína hyalínová degenerácia a rozpad svalových vlákien. V niektorých prípadoch dochádza k zmenám v mieche - atrofia buniek predných rohov, hlavne v krčnej a bedrovej časti.

príznaky

Hlavným príznakom tohto ochorenia je amyotrofia, ktorá sa vyvíja symetricky na dolných končatinách. Prvými, ktorí trpia, sú únoscovia a extenzory nohy, čo spôsobuje, že noha začne visieť. Osoba má veľmi charakteristický chod, ktorý sa nazýva „steppage“.

Vedúce svaly a flexory trpia neskôr. Vzhľadom k tomu, že svaly atrofujú, noha začína deformovať a stať sa podobnými Friedreichovej nohe. Neskôr sa tento proces rozširuje na ďalšie časti nôh. Ale veľké proximálne časti chodidiel, rovnako ako trup, krk a hlava netrpia a úplne si zachovávajú svoje funkcie.

Keď svaly na nohách strácajú silu, osoba získava ďalší charakteristický príznak - „šliapanie“. Aj atrofia môže trvať v dolnej časti stehna. V tomto prípade nohy strácajú svoj tvar.

Postupom času sa proces môže šíriť do rúk, ktoré sa podobajú labkám opice. Po rukách sú postihnuté predlaktia.

Napriek všetkým týmto procesom si človek udržiava svoju schopnosť pracovať dlho a môže žiť celkom normálne.

Charakteristickým znakom, ktorý sa prejavuje v počiatočnom štádiu, je pokles alebo úplná absencia šľachových reflexov: Achillov a kolien. V proximálnych častiach sa v tomto čase vyvíja svalová hypertrofia, pretože telo sa snaží kompenzovať slabosť niektorých oddelení.

Tam je tiež porušenie citlivosti. Najprv sa strácajú pocity bolesti a teploty. Niekedy môžu končatiny ublížiť.

Niekedy dochádza k porušeniu trofickej povahy. Koža je opuchnutá a dochádza k cyanóze.

Muži trpia touto patológiou častejšie. Choroba sa začína rozvíjať v detstve: buď bezprostredne po narodení, alebo po 10 rokoch. To však nie je potrebné - všetko závisí od vlastností toku v konkrétnej rodine.

Choroba je veľmi pomalá, od prvých príznakov až po závažné môže trvať viac ako desaťročie. V závislosti od iných faktorov môže patológia eskalovať.

liečba

Liečba je symptomatická. Pacientovi sa predpisujú lieky proti cholinesteráze, vitamíny skupiny B, krvné transfúzie. Vykonávajte aj špeciálnu gymnastiku, fyzioterapiu, masáže.

Osoba absolvuje niekoľko kurzov. Tiež vymenoval ortopedické topánky.

Človek môže viesť úplne zdravý život, ale keďže sa rýchlo unavuje z fyzickej práce, nemôže dlhodobo vykonávať tvrdú prácu.

Skupina peroneálnych svalov je

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazaň, st. Mushtari, 11

2 Republikánske klinické neurologické centrum, 420021, Kazaň, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovič Khabírov - MUDr., Profesor, vedúci katedry neurológie a manuálnej terapie, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Peronálny nerv je jedným z najúžasnejších nervov ľudského tela a je preskúmaný v prehľade v závislosti od úrovne poškodenia a etiologického faktora. Sú popísané anatomické a topografické charakteristiky peronálneho nervu a jeho vetiev. Sú prezentované klinické a diagnostické znaky rôznych variantov poškodenia peronálneho nervu.

Kľúčové slová: peronálna neuropatia, peronálny nerv, diagnostika.

F. A. KHABIROV 1,2

1 Kazanská štátna lekárska akadémia, 11 Mushtari St., Kazan, Ruská federácia, 420012

2 Centrum klinickej neurológie, 13 Vatutina St., Kazan, Ruská federácia, 420021

Klinické varianty peronálnej neuropatie

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesor, vedúci katedry neurológie a manuálnej terapie, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Peronálny nerv je jedným z najúžasnejších nervov ľudského tela. Považuje sa za stupeň poškodenia a etiologický faktor. Podmienky peronálneho nervu sú tu. Poskytuje sa poškodenie peronálneho nervu.

Kľúčové slová: peronálny nerv, peronálna neuropatia, diagnostika.

Peronálny nerv (MN) zaujíma zvláštne postavenie v štruktúre periférneho nervového systému. Už na začiatku 20. storočia sa zistilo, že prakticky neexistujú žiadne exogénne a endogénne patologické faktory, ktoré by viac alebo menej konzistentne nespôsobovali poškodenie fibulárneho nervu [1]. Rovnako dôležité sú rôzne histologické vlastnosti vlákien peronálneho nervu, ktoré sú hrubšie a s výstelkou myelínu v porovnaní s tenšími vláknami tibiálneho nervu. Počas „krízy“ sú prvé postihnuté hrubé vlákna, ktoré si vyžadujú intenzívnejšiu výmenu a horšiu trvalú anaxiu. Preto, ako ukázali experimentálne štúdie [2], po smrti zvierat mizne elektrická excitabilita skôr vo svaloch inervovaných peronálnym nervom, a nie tibiálnym nervom. Zistili sme, že je potrebné prezentovať tento úžasný a jedinečný nerv podrobnejšie.

Bežné peroneálne nervy obsahujú vo svojom zložení vlákna spinálnych koreňov L₄, L₅, S₁. Oddeľuje sa od vidlice, ide bočne k hlave fibulárnej kosti, ohýba sa okolo nej a prepichuje začiatok dlhého peroneálneho svalu, po ktorom je rozdelený na hlboké a povrchné vetvy. Inervuje pokožku bočnej strany lýtka, pätu zadnej nohy, s výnimkou prvej medzizubnej medzery. Motorové vetvy idú do peronálnych svalov a extenzorov nôh a nôh.

Najčastejšie je peronálny nerv ovplyvnený typom kompresnej ischemickej (tunelovej) neuropatie - to nie je zápalový proces periférneho nervu, ktorý sa vyvíja počas kompresie nervu v kostnom vláknitom alebo svalovo-vláknitom kanáli. Príčiny fibróznych a dystrofických zmien v stenách anatomických kanálov sú veľmi rôznorodé a sú rozdelené na všeobecné a lokálne [3]. Bežné ochorenia zahŕňajú rad ochorení, ktoré vedú k opuchu alebo proliferácii spojivového tkaniva: reumatoidnej artritíde, deformujúcej osteochondróze, dny, systémovej sklerodermii, polymyozitíde, diabetes mellitus atď. a deštruktívne zmeny svalov, šliach väzov - neurostetofibróza. Medzi lokálne faktory patria zlomeniny a dislokácia kostí a kĺbov, podliatiny, kompresia mäkkých tkanív s dlhotrvajúcou imobilizáciou s náplasťou a hypodynamiou [4]. Podľa pozorovaní F.A. Khabirov [5], zranenia MN sú zistené u 61% pacientov s traumatickými a ortopedickými oddeleniami, ktorí podstúpili chirurgický zákrok, ošetrenie sadrovými obväzmi a pneumatikami. Iba v 31% prípadov došlo k poškodeniu nervov v čase primárneho poškodenia, v 8,5% prípadov nebol zistený moment ujmy. Následkom toho dochádza k poškodeniu nervu nielen bezprostredne v čase poranenia, ale aj počas následnej liečby v dôsledku dlhodobej imobilizácie končatiny, kompresie nervov s edematóznym tkanivom, fragmentov kostí [6]. Je potrebné poukázať na dôležitosť reflexných mechanizmov pri rozvoji neuropatie MN v súvislosti s výskytom svalovo-tonického hypertonia v dôsledku patologických impulzov z chrbtice.

Klinický obraz peronálneho syndrómu závisí od úrovne poškodenia jedného alebo dvoch hlavných nervov, do ktorých je rozdelená spoločná MN. Poškodenie hlbokej MN teda vedie k zhoršeniu dorzálnej flexie a predĺženiu nohy a nôh. Pri chôdzi sa noha odchyľuje smerom von, vzhľadom na integritu dlhých a krátkych fibulárnych svalov, inervovaných povrchovým peronálnym nervom. Niekedy sa vyvíja pes valgus. V prípade poškodenia hlbokej MN pod hornou tretinou potom, čo sa vetvy presunuli do predného tibiálneho svalu a dlhých prstov, pacient vykoná všetky pohyby nohou, s výnimkou rozšírenia palca. Zníženie citlivosti sa nachádza v oblasti medzi prstami I a II nohy. Vysoké poškodenie jediného kmeňa - nad úrovňou rozvetvenia vetiev do svalov - vedie k dysfunkcii svalov predných častí dolných končatín. Rovnaké poškodenie končatín na rovnakej úrovni v rozvetvenej forme hlbokej MN nemusí byť sprevádzané úplnou dysfunkciou svalov v dôsledku prítomnosti spojení pod miestom poškodenia [7, 8].

Trauma povrchového MN vedie k nemožnosti otáčania chodidla smerom von (paralýza dlhých a krátkych peroneálnych svalov). Keď je zadná časť nohy ohnutá, otočí sa smerom dovnútra. Strata citlivosti zachytáva mediálnu stranu zadnej časti chodidla. Pri vysokom poškodení tohto nervu dochádza k poklesu citlivosti na bočnom povrchu dolnej časti dolnej časti nohy.

Poškodenie bežného MN je charakterizované mnohými symptómami lézie nervov opísaných vyššie. Noha mierne visí dolu a často preberá polohu pedis varus. „Peroneal“, kohútová chôdza je charakteristická: aby nedošlo k dotyku so špičkou, pacient zdvihne nohu vysoko, zatiaľ čo sa jej dotýka špičky, potom vonkajšieho okraja nohy a nakoniec podošvy (steppage). Pacient nemôže stáť a chodiť na päty, rovnako ako rytmus rytmu nohou. Citlivé poruchy sa vyskytujú na bočnom povrchu nôh a dorzálnom povrchu chodidla. Kĺbový a svalový pocit v prstoch nie je narušený kvôli bezpečnosti tibiálneho nervu. Bolesť je zvyčajne menšia alebo chýba, to isté platí aj pre trofické poruchy [5, 6-9].

Peronálna neuropatia počas kompresie v hlave fibule

Pri opise tohto variantu peronálnej neuropatie sme identifikovali dve podskupiny, ktoré sa líšia v etiológii a patogenéze ochorenia.

Vertebrogénny peroneálny syndróm. Nástup ochorenia je spôsobený prítomnosťou bedrovej osteochondrózy u pacientov s vertebrálnou deformitou - skoliózou. Následne táto deformácia vedie k posturálnemu preťaženiu peronálnych svalov obklopujúcich kanál peronálneho nervu, čo zhoršuje obraz myodystrofických zmien vo vláknito-svalových štruktúrach, ktoré sa javia ako reflexná reakcia na impulzy z postihnutej chrbtice. Nakoniec sa nervová kompresia vyskytuje v oblasti neuromiofibrózy proximálneho dlhého fibulárneho svalu. Stimulácia EMG registruje pokles rýchlosti vedenia pozdĺž peronálneho nervu distálne k hlave fibule. Kvalitatívne, častejšie vo forme polyfázy, sa mení M-odozva. Klinicky zistená hypotrofia peronálnych svalov, zhoršený rast vlasov ich kože a vegetatívna farba bolesti na vonkajšom povrchu holennej kosti. Palpácia určuje oblasti neuromiofibrózy v hornej časti peronálnych svalov, bolesť pri poklepaní v mieste výstupu MN z kanála rovnakého mena (pozitívny symptóm Tinel - Goldberger) a zmyslové poruchy v oblasti inervácie tohto nervu. Achillov reflex zvyčajne neklesá [5].

Uvádzame typický príklad tejto patológie.

Pacient A., 37 rokov. Diagnóza: Vertebrálna peronálna neuropatia na pravej strane, kvôli myoadaptívnemu posturálnemu preťaženiu lýtkových svalov, zvyškové účinky kompresie koreňov S₁, spôsobené osteochondrózou L_V-S_ja, s dysfunkciou; multiregionálne štádium zmeny motorického stereotypu s rozšírenou dekompenzovanou myofixáciou; relaps-progredient kurz; stacionárnej fáze.

Prvý záchvat lumbaga nastal vo veku 18 rokov po statickom zaťažení, druhá exacerbácia (už v prítomnosti pravostrannej lumboischialgie) - rok pred nástupom na kliniku, 36 rokov. Skolióza sa začala tvoriť s trupom nakloneným doprava. Pacient pravidelne pociťoval pocit nepohodlia v dolnej časti chrbta, ale pokračoval v práci. 6 mesiacov Pred vstupom na kliniku v oblasti horného peronálneho svalu na pravej strane, bez zjavného dôvodu, sa objavil pocit chladu a nepríjemných bolestí. Pri chôdzi a zmene polohy tela sa zvýšili, pravidelne ožarovali do gluteálnych svalov. V poslednom čase sa bolesť v proximálnom dlhovlnnom svalovom svale zintenzívnila („ako keby to bolo s tinderovým rýľom“) a objavil sa pocit jej necitlivosti.

Objektívne: šetrné k pravej nohe pri chôdzi; existuje heterológna lumbálna skolióza, horšia pri chôdzi; sploštená bedrová lordóza. Vpravo, pozitívny príznak Lasega, Achillov reflex je trochu redukovaný, bolesť medzivrstvového väziva L je určená_V-S_ja, v niekoľkých bodoch - v strednej časti hruškovitého svalu, v gluteus maximus a biceps stehna; hypoestézia v dermatóme S_ja. Pravá noha je v polohe supination. Lýtkový sval je hypotrofický a zároveň tesne dotyk. Na bočnom povrchu dolnej časti nohy je vyznačená oblasť hypoestézie s rozmermi 6x8 cm, v približne rovnakej zóne je rast vlasov znížený, dolná časť nohy je chladnejšia ako ľavá. Pri poklepaní na mieste výstupu z peronálneho nervu na pravej strane je pocit šteklenia pozdĺž vonkajšieho okraja chodidla, rovnako ako prenikavá bolesť v malom prste. Pri stlačení na oblasť kostrového svalstva sa vyžaruje bolesť do oblasti pravého fibulárneho svalu. Palpácia v bočnej hlave svalstva gastrocnemius je určená uzlinou veľkosti mince v penny, elastickou konzistenciou a zmenou tvaru pri stlačení. Palpácia je sprevádzaná ožiarením bolesti v oblasti lýtkového svalstva. Stupeň ožiarenia bolesti počas palpácie je 2,01.

Na spondylogramoch - obrázok osteochondrózy L_V-S_ja. Rýchlosť impulzu na pravý nerv je 28,18 m / s, na ľavej strane - 66,6 m / s, na ischiatickom nerve (v stehne) na oboch stranách - 66,2 m resp. 64,2 m / s. EMG gastrocnemius a dlhé fibulárne svaly ukázali známky procesu denervácie-reinnervácie štádia IIIA podľa Hechta. Mechaniograficky výrazné zvýšenie časových charakteristík (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) a zníženie parametrov rýchlosti
(V = 0,03 kg / ms).

18 rokov po lumbálnom lumbare, ktorý sa objavil v mladosti, je klinický obraz exacerbácie spôsobený kompresiou chrbtice S₁, paramérická hernia L_V-S_ja. Vývoj skoliózy so sklonom tela doprava pri prvej zmäkčenej koreňovej kompresii. Následne lumbálna deformácia viedla k preťaženiu peronálnych svalov obklopujúcich kanál nervového nervu, tzv. Myoadaptívne posturálne preťaženie. V mieste, kde sa MN nachádza medzi krkom kosti a preťaženým dlhým peroneálnym svalom, sa určuje bolesť, fenomén vibračného spätného rázu je pozitívny. Toto sú lokálne symptómy lézie v oblasti adherencie MN k kosti. Príznaky narušenia nervovej vodivosti sú tiež zaznamenané: hypalgézia v oblasti jej inervácie, hypotrofia fibulárneho svalu, poškodenie rastu vlasov a vegetatívne sfarbené bolesti na vonkajšom povrchu holennej kosti. Presvedčivým dôkazom čiastočného prerušenia impulzného a ne-impulzívneho (axonálneho) nervového vedenia v tejto zóne je výrazný pokles rýchlosti prechodu impulzov cez MN v tejto oblasti, ako aj známky procesu reinervácie v inervovaných svaloch.

Tak bolo možné sledovať príznaky lokálnej MN lézie, čo je porušenie jej axoplazmického vedenia u pacienta s bedrovou osteochondrózou. Podmienky pre túto léziu sa vyvinuli v dôsledku preťaženia fibulárneho svalu v dôsledku vertebrálnej deformity. Výsledkom bol kompresný účinok na nerv. Tento typ neuropatií spôsobujúcich kompresiu nebol predtým spojený s vertebrálnym mechanizmom [5, 6].

Peronálna neuropatia v hornej časti tunela (syndróm Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter alebo „profesionálna“ neuropatia MN) je nervová patológia, ktorú prvýkrát opísali francúzski vedci v roku 1934. Ich pozornosť priťahovala skutočnosť, že jednotlivci určitých profesií majú často jednu bilaterálna patológia MN spojená s dlhodobým pobytom v rovnakej polohe. Takéto neuropatie boli opísané záhradkármi po dlhom squattingu, zatiaľ čo pleťou a vyberaním zeleniny, staviteľmi pri pokládke parkiet a dlaždíc, a švadlenami a pisármi s dlhou stálosťou nohy na nohe. Peronálna insuficiencia opísaná Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, má podobný mechanizmus, ktorý pozorovali po nočnom spánku, chirurgickú anestéziu s pacientom v nepohodlnej polohe (noha visí nad okrajom postele). kolenného kĺbu), ako aj po dlhotrvajúcej imobilizácii končatiny odlievaním omietky.

V patogenéze vývoja tejto neuropatie je množstvo dôvodov; V prvom rade ide o kompresiu a ischémiu neurovaskulárneho zväzku. Pri squattingu je kompresia spôsobená napätím biceps femoris a jeho priblížením k hlave fibule. Pri dlhodobom pobyte v póze so skríženými nohami je poškodenie spôsobené kompresiou nervu medzi stehennou kosťou jednej nohy a hlavou fibule druhej nohy [10]. Ďalším predispozičným faktorom je štruktúra peronálneho nervu - obsahuje 1,5-krát viac hrubých myelínových vlákien a takmer 2-násobne viac tvárnych vlákien ako v tibiálnom nerve. Pri vystavení rôznym traumatickým faktorom (trauma, ischémia, infekcia, intoxikácia) sú primárne poškodené hrubé myelinizované vlákna. Nízky obsah vlákniny v citlivosti na bolesť vysvetľuje vysoký prah bolesti. Dlhodobé udržiavanie monotónnej polohy s kompresiou a ischémiou MN nie je sprevádzané silnou bolesťou, nespôsobuje najprv úzkosť u pacientov a často čelia skutočnosti, že peronálna paréza sa už vyvinula. Dokonca aj v prípadoch, keď je neuropatia sprevádzaná bolesťou, s rozvojom parézy, bolesť výrazne znižuje alebo zastavuje a pacienti po určitú dobu ignorujú motorický defekt. Dôležitú úlohu zohráva aj značná odľahlosť MN od jej trofického centra, čo ju robí ľahko zraniteľnou pri vzniku nepriaznivých podmienok. Klinický obraz je charakterizovaný paralýzou extenzorov nohy, hlbokou parézou extenzorov prstov na nohách, navíjaním nohy smerom von, zdvíhaním vonkajšieho okraja, bolesťou a parestéziou v predných končatinách dolnej časti nohy, na zadnej nohe a nohách, anestézii v tejto zóne [1, 5, 11].

Syndróm predného fasciálneho lôžka nohy

Základom syndrómu predného fasciálneho holenného lôžka je výrazné zvýšenie tlaku vo fasciálnom lôžku, pozorované ako dôsledok nezvyčajnej dlhodobej fyzickej námahy na holennej svalovine, ktorá narúša intramuskulárnu hemokuláciu. Je zrejmé, že táto situácia je nepriaznivá pre zásobovanie krvi kmeňom MN, najmä jeho hlbokou vetvou. To vysvetľuje myopatické a neuropatické zložky syndrómu, o čom svedčí myopatická povaha EMG vzoru, zvýšenie aktivity kreatínkinázy, charakteristika prvej zložky a zhoršenie citlivosti kože na druhú. Klinika je charakterizovaná akútnym priebehom. Existujú boľavé bolesti, bolesť a zvýšená elasticita svalov predného fasciálneho lôžka nohy. Pulz dorzálnej artérie nohy - v rámci normálnych limitov. Niekedy je hyperémia kože predného povrchu holennej kosti. Po 1-4 dňoch sa vyvíja paréza alebo paralýza extenzorov nohy, v niektorých prípadoch sprevádzaná hypo- alebo anestéziou pozdĺž anterolaterálneho povrchu holennej kosti a chodidla. Prognóza často závisí od načasovania liečby, aj keď existujú prípady priaznivého priebehu s regresiou príznakov po niekoľkých dňoch bez akejkoľvek liečby. Súčasne s predĺženým pôsobením patogénneho faktora, napríklad 24-hodinového karpopedálneho spazmu v tetanii, môže steppage pretrvávať mnoho mesiacov [5, 12–15].

Syndróm dolného peroneálneho tunela

Tento typ syndrómu sa vyvíja s porážkou hlbokej MN na členku členkového kĺbu pod spodným extenzorovým väzivom, ako aj na zadnej strane chodidla v oblasti spodnej časti I metatarzus. Kompresia-ischemická lézia hlbokého peronálneho nervu pod spodným extenzorovým ligamentom sa označuje ako syndróm predného tarzálneho tunela [16, 17]. Klinika závisí od toho, či je porušená integrita obidvoch vetiev hlbokého peronálneho nervu naraz, alebo len externe, alebo len interne. S izolovanou léziou vonkajšej vetvy sú vodiče hlbokej citlivosti podráždené a na zadnej strane chodidla je slabo lokalizovaná bolesť. Môže sa vyvinúť paréza a atrofia malých svalov nohy. Porušenie citlivosti pokožky chýba. Ak je stlačená len vnútorná vetva, klinike dominujú známky poškodenia vlákien vodičov povrchovej citlivosti. Bolesť a parestézia sa môžu prejaviť len na prstoch I a II. Pod spodným extenzorovým väzivom sa častejšie stláča spoločný kmeň hlbokého peronálneho nervu alebo obidve jeho vetvy [18, 19]. V tomto prípade sa klinický obraz prejaví kombináciou symptómov lézií vonkajších a vnútorných vetiev. Dôležitým diagnostickým kritériom bude štúdia distálnej motorickej periódy hlbokej MN [20]: latentné obdobie sa pohybuje od 7 do 16,1 ms (u zdravých jedincov od 2,8 do 5,4 ms). SLEEP na motorických vláknach nervu v oblasti od úrovne hlavy fibule k dolnému väzivu flexora zostáva normálny. EMG krátkeho extenzora prstov fixuje patologickú spontánnu aktivitu vo forme fibrilačných potenciálov a vysokofrekvenčných vĺn. Po 3-4 týždňoch. príznaky chronickej svalovej denervácie. Na určenie polohy lézie nervu sa aplikuje lokálne Novocain Najprv sa do oblasti proximálnej časti I medzipriestoru podkožne vstrekne 3 ml 0,5-1% roztoku novokaínu. S porážkou vnútornej vetvy nervu na tejto úrovni sa zastaví bolesť po anestézii. Ak bolesť neprejde, aplikuje sa rovnaké množstvo roztoku do zadnej časti členkového kĺbu pod väzivom zadného talu-fibulárneho extenzora. Zmiznutie bolesti potvrdzuje diagnózu syndrómu predného tarzálneho tunela [21, 22].

Peronálna neuropatia spôsobená radikulopatiou_V

Existujú dva mechanizmy poškodenia koreňov s rozvojom parézy svalov nôh: kompresia a kompresia-ischemická.

Mechanizmus poškodenia kompresie. Jednou z najčastejších príčin kompresie koreňov je L₅ je jeho kompresia herniated disku L_IV-L_V alebo L_V-S_ja. Tento koreň je pripevnený k duralovému vaku na úrovni medzistavcovej medzery L_IV-L_V. Vychádza z vrecka v uhle 45 ° a v epidurálnom priestore ide dole a von. V prítomnosti herniated disku L_IV-L_V koreň tejto cesty sa tiahne cez ňu ešte ďaleko od východu cez jeho medzistavcové foramen. Distálne a nižšie, pri približovaní sa k presacrálnemu intervertebrálnemu foramenu môže byť komprimované laterálnym alebo intraforaminálnym herniáciou disku L_V-S_ja. Zúženie chrbtice v tomto mieste je podporené rozporom medzi jeho hrúbkou a úzkym priestorom bočného vrecka, malým vertikálnym priemerom medzistavcového foramenu (len 12 mm) a maximálnou dĺžkou jeho kanála (10 mm). Možný je tiež účinok rastu kostí v kĺbe L._V-S_ja na chrbtici, najmä pri porušovaní tropismu. Medzi operovaný počet pacientov s léziami koreňa L₅ sa pohybuje od 17 do 33-35%. Je to kvôli skoršiemu opotrebeniu na L diskoch._IV-L_V a L_V-S_ja, ako aj slabosť zadnej pozdĺžnej väzby, ktorá by mala chrániť disky pred vypadnutím. Na spodnej lumbálnej úrovni teda zadný pozdĺžny väz zaujíma iba 3/4 priemeru prednej steny miechového kanála a jeho šírka nepresahuje 1 - 4 mm [8, 9, 12].

Mechanizmus tvorby hernie sa nám javí nasledovne. Počas výčnelku disku sú poškodené len vnútorné vlákna vláknitého krúžku a zvyšné vonkajšie vlákna tvoria pohyblivý fragment, ktorý prispieva k vyčnievaniu prstenca do prednej časti vertebrálneho kanála. Keď sú vonkajšie vlákna vláknitého kruhu disku poškodené v kombinácii s výbežkom fragmentu želatínového jadra, keď jeho spojenie s jadrovou substanciou nie je porušené, vytvorí sa, ak je toto spojenie prerušené, extrúzia, a to voľný fragment, konkrétne herniovaný disk, ktorý sa môže pohybovať v miechovom kanáli. Zadný pozdĺžny ligament obmedzuje rozvoj centrálne umiestnených hernií, je ľahšie sa tvoriť laterálne.

Okrem toho, že samotná disková patológia, relatívna úzkosť miechového kanála vedie k výskytu radikulárnej patológie. Keď sa vytvorí hernia disku, najprv trpí dura mater, potom perineurium spinálnych ganglií a koreňov cauda equina. Diskový výstupok do širokého chrbtového kanála môže spôsobiť bolesť chrbta, obmedzenie pohybu, ochranný svalový spazmus v dôsledku napätia zadného pozdĺžneho väziva a podráždenia dura mater; Koreňové príznaky v podobnej situácii sa nestane. Výskyt znakov záujmu koreňov miechového nervu u týchto pacientov je spôsobený degeneratívnymi zmenami v laterálnych kanáloch. V prípade herniovaného disku sa proces vyvíja aktívnejšie s miechovými kanálmi s výraznými bočnými vreckami a abnormálnymi štruktúrami obsahu kanála (zdvojnásobené, s väzivami dura mater, atď.).

Neexistuje žiadna priama korelácia medzi veľkosťou kanála a výskytom znakov komprimácie koreňov; rozmery kanála a obsah neurónov sú spravidla v primeranom pomere. Existuje všeobecná tendencia meniť klenutý vertebrálny kanál od stavca L_II do stavca L_V na tvare trojlístka. Intenzita tejto tendencie (v 15% populácie) vedie k rozvoju patologického procesu na úrovni stavca L_V. Protrúzia medzistavcovej platničky v úzkom kanáli spôsobuje výraznejšie komplikácie. V prípade laterálnych a posterolaterálnych výbežkov v kanáli trifolátovej formy sa výskyt radikulárnych porúch pozoruje nezávisle od sagitálnej veľkosti miechového kanála. Rizikovým faktorom sú degeneratívne zmeny v mäkkých tkanivách miechového kanála, čo vedie k zúženiu centrálnych aj radiálnych kanálov.

Ďalšou príčinou kompresie koreňov je L₅ je úzky miechový kanál. Syndróm, v ktorom sú korene miechových nervov zovreté v dôsledku degeneratívnych zmien v kostných štruktúrach a mäkkých tkanivách koreňových kanálikov, je klinicky odlišný od akútneho výbežku medzistavcovej platničky. Častejšie ako iní trpia chrbtica L₅, čo je vysvetlené výraznou závažnosťou degeneratívnych zmien a dlhšou dĺžkou laterálnych kanálov na úrovni L_V-S_ja. Stláčanie môže nastať v centrálnom kanáli, čo je pravdepodobnejšie v prípade, keď má malý priemer a tvar trojlístka v kombinácii s degeneratívnymi zmenami na medzistavcových platničkách, kĺboch, väzoch. Vývoj syndrómu bolesti môže byť spôsobený nielen degeneratívnymi zmenami, ale aj prítomnosťou zhrubnutia žíl (edém alebo fibróza), epidurálnej fibrózy (v dôsledku traumy, chirurgického zákroku, po ktorom nasleduje výskyt hematómu, infekčného procesu, reakcie na cudzí orgán). Absolútna veľkosť koreňových kanálikov nemôže indikovať prítomnosť alebo neprítomnosť kompresie, dôležitý je jej pomer k veľkosti chrbtice alebo koreňa.

Segmentové pohyby chrbtice zavádzajú dynamickú zložku určujúcu stupeň stenózy koreňových kanálikov.

Rozšírenie a rotácia redukujú dostupný priestor stlačením koreňa a jeho ciev, čo vysvetľuje obmedzenie rozsahu pohybu u pacientov s touto patológiou. Bolesť radikulárneho charakteru pri chôdzi je spojená s rotačným pohybom a plnením žilového lôžka počas cvičenia. Predné skloňovanie chrbtice nie je obmedzené, pretože vedie k zväčšeniu veľkosti bočných kanálov. Charakteristická je kombinácia bolesti pri odpočinku s bolesťou pri chôdzi, ktorá núti pacienta zastaviť sa a odpočívať. Prvý umožňuje diferenciáciu od diskogénnej patológie, druhá - na rozlíšenie tohto syndrómu od iných variantov prerušovanej klaudikácie. Bolesť sa tiež šíri pozdĺž chrbtice od zadku k nohe, ale jej povaha je iná, než keď sa menia medzistavcové platničky. Častejšie je charakterizovaná ako konštantná, výrazná, bez dynamiky počas dňa alebo zvyšujúca sa v noci, pri chôdzi, v závislosti od polohy (počas dlhodobého státia, sedenia). Bolesť ostáva v sede, takže pacienti radšej sedia na zdravom zadku. Zvýšená bolesť pri kašli a kýchaní sa nevyskytuje. Pacienti, na rozdiel od tých, ktorí trpia herniou disku, sa nikdy nesťažujú na neschopnosť narovnať sa (pri umývaní), nemôžu sa ohnúť nabok. Typická história sa nepozorovala. Neurologické prejavy sú mierne vyjadrené (obmedzenie rozšírenia trupu - v 80% prípadov pozitívny symptóm Lasegue s miernym obmedzením elevácie rovnej nohy - až 80 °) - v 74% prípadov. Reflexné a zmyslové poruchy boli pozorované u 85% pacientov.

Diagnóza je stanovená na základe klinických údajov a neuroimagingu (CT a / alebo MRI). Na potvrdenie diagnózy môžu byť užitočné elektrofyziologické metódy - somatosenzoricky vyvolané potenciály, EMG [23].

Kompresia-ischemický mechanizmus lézie koreňa L₅. Zvyčajne existujú dve disociácie, ktoré nie sú typické pre vertebrálny kompresno-radikulárny syndróm: prvý je hrubosť radikulárnych javov s relatívne malými veľkosťami kompresných štruktúr (napríklad malá hernia disku), druhá je voliteľná aktuálna koincidencia hernie disku a úroveň postihnutého koreňa [24]. Chrbtica L₅, podľa experimentálnych údajov [25] sa vyznačuje osobitnou citlivosťou ciev na kŕče. Je potrebné poznamenať, že ischémia koreňov chrbtice sa vyskytuje s kompresiou "efektívnej" radikulárnej artérie a veľkej radikulárnej žily. Pri stlačení dolnej dodatočnej radikulo-medulárnej tepny Deprozha-Gotteron, s koreňom L₅, syndróm lézie miechy rôznej závažnosti sa vyvíja: od miernej paralýzy jednotlivých svalov až po najzávažnejší syndróm epikonózneho kužeľa s anestéziou v anogenitálnej oblasti, hrubé panvové a motorické poruchy - syndróm tzv. paralyzujúcej ischias. Zvyčajne na pozadí dlhého radikulárneho syndrómu alebo fenoménov kaudogénnej intermitentnej klaudikácie dochádza k paralýze holennej kosti a zadku. Pacient nemôže stáť a chodiť na päty, noha visí dole. Achillovy reflexy môžu vypadnúť. Fascikulárne svalové zášklby nôh sú bežné. Charakterizované vývojom parézy symetrických myotómov, ktoré vznikli po zmiznutí radikulárnej bolesti [5, 9]. Podľa pozorovaní Ya.Yu. Popelyansky (24) je ischémia bolesti charakteristická aj pre koreňovú ischémiu. Znížili sa o 7 až 8 minút. pod intravenóznym účinkom lieku, 40-45 minút zastavil na 12-14 hodín, čo nie je vysvetlené ani tak vazodilatačným účinkom aminofylínu, ako jeho anti-edémovým účinkom. Preťaženie teploty často pôsobí ako provokujúci faktor.

Obtiažnosť odtoku pozdĺž veľkej radikulárnej žily vedie k hyperémii a hypoxickému edému nielen zodpovedajúceho koreňa chrbtice, ale aj zadného povrchu radu segmentov miechy. V takýchto prípadoch si pacient sám nepozoruje myotomickú parézu (lekár ich identifikuje pri skúmaní svalovej sily), intenzita bolesti sa veľmi líši a vždy sa zistí oslabenie citlivosti na vibrácie (menej ako 7-6 s).

Klinický obraz porážky chrbtice L₅. Bolesť a parestézia vyžarujúca z bedra na zadok, pozdĺž vonkajšieho okraja stehna, predný povrch dolnej časti nohy k vnútornému okraju nohy a prvé prsty, často k palcu. Niekedy sa tu cíti brnenie a chilliness. V rovnakej oblasti môže vyžarovať bolesť z "hernial point", keď spôsobuje fenomén intervertebral foramen, kašeľ a kýchanie. Hypestézia sa šíri pozdĺž anterolaterálnej plochy dolnej časti nohy, zadnej nohy, prstov I, II a III. Slabosť prevláda v skupine predných svalov nohy. Pacient nemôže chodiť a stojí na päte, noha visí dole, chôdza s vysokým zdvihnutím kolena. Reflex z dlhého extenzora palca sa znižuje alebo mizne. Achillov reflex sa zachránil. Často sa vytvára homolaterálna skolióza - trup sa nakloní na zdravú stranu, pri ktorej sa zvýši medziobratlový foramen a kompresia koreňa sa zníži [5, 6, 24].

Ischiatická neuropatia s prevahou peronálnych nervových vlákien

Ischiatický nerv sa tvorí v zadnej panvovej oblasti od sakrálneho plexu. Podľa Freiberga (26), v 90% prípadov celý kmeň sedacieho nervu prechádza pod piriformis a v 10% nervu ho prepichne [8]. Táto vonkajšia vetva zvyčajne tvorí kmeň peroneálneho nervu. Hruškovitý sval má tvar rovnoramenného trojuholníka, ktorého základňa je umiestnená na prednom povrchu sakrálnej kosti a vrchol - v oblasti väčšieho trochanteru stehna. Sval opúšťa panvovú dutinu cez veľký sedací otvor, prechádza priečne pozdĺž zadného povrchu bedrového kĺbu a prechádza do úzkej a krátkej šľachy, pripája sa k väčšiemu trochanteru stehna. Prechádzajúc veľkým ischiatickým otvorom ho úplne nezaujíma. Nad a pod svalmi zostávajú štrbiny, supra-tvarované a sub-tvarované otvory. Horná gluteálna artéria a vynikajúci výstup zo sedacieho nervu cez nagruvický foramen. Subglossálny foramen je tvorený zhora svalom piriformis a pod sakrospinóznym ligamentom, v tomto priestore sa nachádza ischiatický nerv a dolná gluteálna artéria. Funkcia svalu piriformis spočíva v abdukcii stehna a jeho otáčaní smerom von, s pevnou nohou môže nakloniť panvu nabok a anteriorne, je inervovaná svalovými vetvami sakrálneho plexu, ktoré sú vytvorené z chrbtice S₁- a S₂-korene, prívod krvi z horných a dolných gluteálnych tepien.

Patologické napätie svalu piriformis vytvára predpoklady pre kompresiu ischiatického nervu a dolnej gluteálnej artérie medzi týmto svalom a hustým sakrálno-spinálnym ligamentom [27]. Syndróm hrušky je primárny, spôsobený patologickými zmenami samotného svalu a sekundárnym v dôsledku jeho spazmu alebo vonkajšej kompresie. K primárnemu poškodeniu svalov dochádza pri syndróme myofasciálnej bolesti (MBS). Bezprostrednými príčinami jeho vzniku môžu byť napínanie, podchladenie, pretrénovanie svalov, poranenie sakroiliakálnej alebo gluteálnej oblasti, neúspešná injekcia liekov do svalu v tvare hrušky, ossifikujúca myozitída, predĺžený pobyt v antifyziologickej polohe [27-29].

Sekundárny hruškovitý svalový syndróm sa môže vyskytnúť pri ochoreniach sakroiliakálneho kĺbu, ochoreniach panvových orgánov, najmä pri gynekologických ochoreniach, ako sú myómy maternice, adnexitída [30, 31]. Odrazená bolesť pri ochoreniach vnútorných orgánov môže tiež spôsobiť spasmodicitu svalu piriformis. Napríklad, človek sa stretáva s pretrvávajúcim svalovým syndrómom v tvare hrušky a pri niektorých gynekologických ochoreniach - myómy maternice, adnexitis [32].

Syndróm hrušného svalu je polyetiologická patológia. Identifikácia tohto syndrómu nevyhnutne vyžaduje stanovenie príčiny jeho vzniku. V tomto ohľade je pred menovaním liečby potrebné vykonať testy krvi a moču, röntgenové vyšetrenie pre ženy - gynekologickú konzultáciu [18]. Pri vertebrálnej patológii možno pozorovať reflexný svalový spazmus. Syndróm svalu v tvare hrušky, ktorý sa vyvíja podľa tohto mechanizmu, je typom vertebrálneho reflexného (non-crack) syndrómu s muskulo-tonickými prejavmi a treba poznamenať, že je jednou z častých variantov lumboischialgie.

Patologický kmeň svalu piriformis vo forme spazmu sa pozoruje s diskogénnymi radikulopatiami s léziami miechy L₅- a S₁-korene. V takýchto prípadoch sa jedná o kombináciu radikulárnych a reflexných mechanizmov výskytu neurologických prejavov vertebrálnej patológie. Treba poznamenať, že svalový syndróm v tvare hrušky sa vyskytuje u približne jednej tretiny pacientov s diskogénnou lumbosakrálnou radikulopatiou (L₅- a S₁-korene).

Syndróm hruškového svalu môže byť teda výsledkom vertebrálnych a nevertebrálnych príčin, t.j. môžu byť spojené s patológiou chrbtice a môžu sa vyskytovať oddelene od nej.

Klinika syndrómu hruškového svalu. Klinický obraz syndrómu poškodenia svalu piriformis pozostáva z troch skupín symptómov spôsobených léziou svalov piriformis, kompresiou a ischémiou ischiatického nervu, peronálnym nervom (s vysokou úrovňou jeho výtoku), ako aj vaskulárnymi prejavmi. Lokálne príznaky lézie svalov piriformis prejavujúce sa bolesťou, ťahom, bolesťou v zadku, oblasť sakroiliakálneho kĺbu, bedrového kĺbu. Zlepšujú sa pri chôdzi, státí, pri odlievaní bokov, ako aj pri squatting, squatting, pokles v polohe na bruchu, sedenie s nohami od seba.

Prvá skupina symptómov spôsobená léziou samotného svalu piriformis obsahuje nasledujúce objektívne detegovateľné znaky: 1) zhutnenie a bolestivosť piriformis svalov po palpácii cez uvoľnený veľký gluteus; 2) bolesť pri pohmate v miestach upevnenia svalu v tvare hrušky v oblasti väčšieho trochanteru stehna a spodnej časti sakroiliakálneho kĺbu v mieste pripojenia svalu k kapsule tohto kĺbu; 3) Vilenkinov príznak - bolesť na zadnej strane stehna pri poklepaní na zadok v mieste premietania svalu v tvare hrušky; 4) Symptóm kapoty - bolesť v oblasti sedacieho svalu a na zadnej strane stehna pri pasívnom obsadení stehna s jeho súčasným otáčaním smerom dovnútra; 5) Bonnet-Bobrovnikova príznak - bolesť v oblasti zadku a na zadnej strane stehna, keď stehno je privedené na kontralaterálne rameno v druhej fáze príznaku Lasegue.

Dosiahnutý pozitívny účinok postisometrickej relaxácie svalu piriformis je presvedčivým potvrdením správnosti diagnózy. Novocainic blokáda môže byť použitá ako diagnostický test, čo vedie k dočasnému zníženiu alebo vymiznutiu bolesti [33].

Druhou skupinou príznakov sú symptómy kompresie ischiatického nervu v subgrátnom priestore. Klinický obraz kompresie ischiatického nervu sa vyvíja na základe topograficko-anatomického vzťahu jeho pozdĺžnych a peronálnych vetiev s okolitými štruktúrami. Môžu to byť príznaky podráždenia nervu alebo straty jeho funkcie. Hlavným a najvýraznejším príznakom podráždenia ischiatického nervu je bolesť, ktorá je charakterizovaná ako intenzívna, hlboká a lokalizovaná v oblasti zadku, zadného povrchu stehna, popliteálnej fossy a nohy. Spravidla má bolesť výraznú vegetatívnu farbu v kombinácii s pocitom pálenia alebo chladu. Bolesť sa zhoršuje chôdzou, zmenou počasia a nepokojom. S prevládajúcim zapojením vlákien, z ktorých je tvorený tibiálny nerv, je bolesť lokalizovaná hlavne na zadnom povrchu holennej kosti. Symptóm Lasegy je pozitívny a v prvej fáze príznaku sa bolesť sústreďuje hlavne v gluteálnej oblasti, preto by sa mala lepšie nazývať pseudosymptóm Lasegue, pretože so skutočným symptómom Lasegueovej bolesti sa sústredí v dolnej časti chrbta a pozdĺž zadnej časti stehna.

Pri hrubej a dlhodobej kompresii ischiatického nervu sa objavia symptómy straty jeho funkcií: 1) hypotrofia a ďalšia atrofia tricepsového svalu tibie v kombinácii so znížením svalového tonusu; 2) pokles sily svalov nohy a dolnej časti nohy; 3) redukcia alebo absencia Achillovho reflexu; 4) redukcia alebo absencia plantárneho reflexu; 5) zníženie povrchovej citlivosti v zóne inervácie malých a tibiálnych nervov, často fibulárnych (na vonkajšom povrchu holennej kosti a päty), pretože vlákna z nich sú najzraniteľnejšie v dôsledku horších podmienok jej zásobovania krvou; 6) reflexná sympatická dystrofia spôsobená porážkou vegetatívnych vlákien ischiatického nervu - kauzgia pálenia, hyperestézia (aj mierne hmatové podráždenie spôsobuje zvýšenú bolestivú bolesť), vazomotorické poruchy - noha sa stane cyanotickou, edematóznou, studenou na dotyk (zníženie teploty je dobre detekované pomocou termovízie) ; 7) kombinácia vazomotorických porúch s poruchami sudomotornymi - anhidróza alebo hyperhidróza chodidla, časté výrazné trofické poruchy na nohe (hyperkeratóza, zmena tvaru, farby a rastu nechtov, atrofia kože, hyperrichóza, trofické vredy na päte a vonkajšom okraji chodidla); röntgenové snímky ukazujú roztrúsenú osteoporózu (symptóm Sudka) v dôsledku dekalcifikácie kostí nôh [34].

Ťažké poškodenie ischiatického nervu je zvyčajne sprevádzané silnou parézou alebo paralýzou svalov nôh. V niektorých prípadoch sú postihnuté hlavne extenzory nôh a nôh - pacienti nemôžu stáť na pätách, noha visí nadol („koňská noha“), v iných sú postihnuté ohyby nôh a nôh, ohyb nohy a nôh, stojaci na nohách („päta“) ). U niektorých pacientov sú postihnuté všetky svaly dolných končatín, takže nemôžu stáť ani na nohách, ani na pätách. Ak je lézia ischiatického nervu sprevádzaná bolesťou, ale neexistuje fokálna prolaps, potom je zaznamenaná ischialgia alebo neuralgia ischiatického nervu. Bolesť môže byť kauzálna [35, 36].

Tretia skupina príznakov - príznaky kompresie horných tepien a ciev sedacieho nervu. Táto skupina zahŕňa vaskulárne symptómy. Kompresia dolnej gluteusovej artérie a vo väčšej miere cievy samotného ischiatického nervu (vasa vasorum) sa môže prejaviť ako reflexný spaz v artériách nohy, čo má za následok „podhodnotenie“ prerušovanej klaudikácie [24]. Intermitentná klaudikácia v tieni je charakterizovaná prudkým zvýšením bolesti pri chôdzi, lokalizovanej hlavne v zadnej skupine svalov nôh. Kvôli prudkému nárastu bolesti musí pacient zastaviť, ohnúť boľavú nohu v kolennom kĺbe alebo sedieť na stoličke, a ak neskončí, potom si drepte alebo ľahnite s nohou ohnutou v kolene, pretože táto bolesť je výrazne znížená. Keď sa pokúsite znova prejsť tou istou vzdialenosťou ako pri prvom použití, objaví sa najostrejšia bolesť, ktorá sa zmierni presne rovnakými technikami. Okrem intermitentnej klaudikácie myelogénnej a kaudogénnej genézy, s obliterujúcou endarteritídou, existuje tiež sub-tvarovaná prerušovaná klaudikácia.

V súčasnosti existujú spastické a dystrofické štádiá syndrómu svalu v tvare hrušky. Spastická forma sa vyznačuje nestabilitou svalového spazmu a relatívne rýchlou reverzibilitou neurologických prejavov. V ďalšom štádiu sa dystrofické zmeny vyvíjajú v hruškovitom svale, ako aj v okolitých tkanivách a syndróm získava predĺžený priebeh.

Uveďme typický príklad lézie ischiatického nervu.

Pacient M., 53 rokov. Vo veku 38 rokov trpel lumbagom. Neskôr bol liečený štyrikrát pre lumbago a lumbodyniu. V decembri 1982, po nepríjemnom pohybe, sa objavili lámavé bolesti v zadku a slabine na ľavej strane, ktoré neskôr
3 dni začali vyžarovať pozdĺž vonkajšej strany stehna a dolnej časti nohy, sprevádzané pocitom stuhnutosti a chladu. Bolesť zostala v pokoji, a keď sa snažili chodiť a namáhať sa, sústredili sa v ľavom zadku. Reliéf prišiel na bok na zdravej strane, ako aj v sede s nohami od seba. Pacient chodí v malých krokoch, mierne ohnutý dopredu a doľava. Príznaky „statívov“, regionálneho bederného myopicky, homolaterálnej bedrovej skoliózy I. stupňa a fixnej ​​lordózy (14 mm v pokoji, s predným ohybom +10 mm). Obmedzené množstvo pohybu na stranu. Stanoví sa príznak ipsilaterálneho napätia viacdielneho svalu. Výška redukcie bokov: vľavo - 5 °, vpravo - 15 °. Na konci procesu privádzania bokov, ako v čase, keď koleno smeruje k opačnému ramenu (av menšej miere k rovnakému ramenu), je v hlbokých častiach gluteálnej oblasti ťahová bolesť. Pri poklepaní zadku na ľavej strane vzniká bolesť na zadnej strane nohy (symptóm Vilenkin) a keď kladivo zasiahne dolné bedrové procesy stavcov, gluteálne svaly na ľavej strane sa znížia (symptóm Grossmana). Bolestivé hruškovité, predné tibiálne, peronálne, gastrocnemius svaly. Pri vibračnej stimulácii výstupného miesta peronálneho nervu na ľavej strane je pocit pálenia na vonkajšom povrchu dolnej časti nohy a zadnej časti chodidla. Je zistená mierna hypotenzia a podvýživa svalových svalov fibrózy a laterálneho žalúdka. Pevnosť v extenzoroch nohy - 3 body vo flexoroch - 3.5. Na ľavej strane Achillesov reflex nie je volaný. Ľavá noha a holene na dotyk o niečo chladnejšie ako vpravo. V oblasti inervácie peronálneho nervu na ľavej strane je pozorovaná hypalgézia.

Na rádiografoch - obraz osteochondrózy L_V-S_ja, mierne sploštenie disku, skolióza s vydutím doprava (príznak „rozmetávania“), hrubé zhrubnutie protiľahlých koncových dosiek, retrospondilolistika. SLEEP na motorických vláknach fibulárneho nervu v mieste popliteálnej fossy - hlava fibule: 30 m / s naľavo, 60 m / s na pravej strane a členkový kĺb v časti hlavy fibule - 45 a 48 m / s. Reziduálna latencia počas nervovej stimulácie v oblasti hlavy fibule a abdukcia potenciálov z krátkeho extenzora nôh chodidla 2,2 m / s vľavo a 3 m / s vpravo. V prípade ihly EMG dlhej fibulárnej a laterálnej časti svalov gastrocnemius sa v grafe trvania akčného potenciálu motorických jednotiek doľava - smerom nadol, zistil posun, ktorý zodpovedá stupňu II vývoja procesu denervácie a reinervácie.

Diagnóza: Underdriated neuropathy ischiatického nervu, zahŕňajúce hlavne vlákna peronálneho nervu u pacienta s bedrovo-panvovo-femorálnou rigiditou; zvyškové účinky kompresie koreňov S₁ so spúšťacími bodmi myofibrózy fibulárnej a laterálnej časti svalu gastrocnemius doľava; osteochondróza L_V-S₁.

Takže po viacnásobnom lumbálnom lumbare pacient určil obraz reziduálnych účinkov kompresie koreňov S₁ vľavo so zapojením svalov piriformis (bolesť v sede pri chôdzi a státí, napätie a bolesť svalov) a sedací nerv pod ním (pocit stuhnutosti a chilliness v celej nohe). Bolesť nie je na dermatóme S₁, a na vonkajšom povrchu nohy, bolestivosť dlhého fibulárneho svalu, pozitívny jav vibračného spätného rázu pri poklepaní nervového vláknitého kanála, hypalgézia v oblasti jeho inervácie, znateľný pokles FIA na tomto nerve, ako aj výsledky lokálneho EMG v dôsledku neuropatie sedacieho nervu.

V opísanom pozorovaní sa nervové kmene, v ktorých MN vlákna prechádzajú, podieľali na troch úrovniach: 1) disko-radikulárne; 2) podobného priestoru; 3) kostný vláknitý kanál v dolnej časti nohy. Redukcia symptómov lézie týchto vlákien v sub-podobnom priestore bola klinicky a na základe EMG sledovaná po novokinizácii patologicky napätej hruškovitej svaloviny. Možno teda predpokladať, že porážka MN vlákien sa vyskytovala hlavne v zóne svalového pôsobenia na ischiatický nerv.

Diferenciálna diagnostika peronálnej neuropatie

Najčastejšou príčinou jednostrannej slabosti extenzorov nohy je poškodenie spoločnej MN (zranenie alebo kompresia). Zriedkavo je príčinou kompresia hernie L5 chrbtice, s úplnou paralýzou sa zvyčajne nestane, slabosť zadného tibiálneho svalu je zaznamenaná. V diferenciálnej diagnóze prejavov, najmä citlivého perekálneho vertebrogénneho syndrómu bez prasklín, je dôležité vedieť, že na rozdiel od patológie koreňa, ktorá je tiež charakterizovaná hypalgéziou na vonkajšom okraji holennej kosti, tieto poruchy nepresahujú zónu prstov a nevystupujú nad kolenným kĺbom. Je však možné ich kombinovať so zvyškovými radikulárnymi symptómami. V takýchto prípadoch by sa diferenciálna diagnóza mala vykonávať na základe klinických a elektrofyziologických údajov: v radikulárnej patológii je normálna MNI normálna, známky denervácie v zodpovedajúcich svaloch s kompresiou L5 [1, 5].

S porážkou nervu pomocou elektrofyziologických metód opísaných vyššie sa stanoví úroveň prerušenia vedenia.

MN syndróm je tiež potrebný na odlíšenie od hereditárnej neuropatie so sklonom k ​​paralýze z kompresie - NNPS (synonymá: rekurentná neuropatia citlivá na kompresiu, tomacická neuropatia, neuropatia v prípade vrodených periférnych nervov, paralýza kolektorov zemiakov), čo je autozóm a arzenál. charakterizované rozvojom rekurentných demyelinizujúcich mononeuropatií spôsobených hypersenzitivitou periférnych nervov na komprimované hr. Vo väčšine prípadov sa NNPSS prejavuje v druhej alebo tretej dekáde života. Pacienti majú opakované akútne epizódy poškodenia periférneho nervu, ktoré sa prejavujú parézou, parestéziou a poruchou citlivosti v príslušných zónach; typický bezbolestný charakter, prípadne poškodenie nervov. Hoci v NNPSS môže trpieť takmer akýkoľvek (vrátane kraniálnych) nervov, najčastejšie sa pozorujú príznaky spoločnej peronálnej, radiálnej, ulnárnej, strednej nervovej sústavy a brachiálneho plexu. Táto prevládajúca lokalizácia lézie je spôsobená anatomickými znakmi prechodu nervov a možnosťou ich kompresie v typických oblastiach (na úrovni hlavy fibule, v oblasti karpálneho kanála, atď.). Faktory, ktoré spôsobujú rozvoj paralýzy, sú menšie poranenia a často veľmi mierna a krátkodobá kompresia nervov, napríklad po práci na stole (poškodenie ulnárneho nervu) alebo sedenie na nohe k nohe, kľačanie, squatting (paralýza fibulárneho nervu). Je popísané poškodenie periférneho nervu v dôsledku tehotenstva, pôrodu, odlievania atď. Nie je nezvyčajné, že sa paralýza vyvíja bez akéhokoľvek zjavného spojenia s akýmikoľvek provokatívnymi faktormi.

Počet epizód akútnej paralýzy periférnych nervov u pacientov s LNSPS sa môže pohybovať od 1 do 2 počas života až po mnoho desiatok. Vo väčšine prípadov existuje zmiešaný senzorimotorický deficit, izolované senzorické alebo motorické poruchy sú oveľa menej časté. V 10% všetkých prípadov vývoja paralýzy sa pozorovalo úplné zotavenie počas prvých 24 hodín, viac charakteristická je oneskorená regenerácia (počas niekoľkých mesiacov). Neúplné vymiznutie príznakov je zaznamenané u polovice akútnych epizód, zatiaľ čo reziduálny neurologický deficit zostáva závažný len v 9% prípadov. Ako choroba postupuje, je možný postupný rozvoj symetrických alebo asymetrických amyotrofií v distálnych končatinách, fenomén visiacej nohy, depresie šliach, "škvrnitých" alebo porúch difúznej citlivosti. Ak sú tieto príznaky prítomné, klinický obraz NNPSS sa môže podobať Charcot-Marie-Tutovej chorobe a iným formám dedičných neuropatií a diferenciálna diagnostika v takýchto prípadoch môže spôsobiť známe ťažkosti.

Elektrofyziologické štúdie u pacientov s LNSPS ukázali zníženie rýchlosti vedenia v motorických a senzorických vláknach periférnych nervov, najvýraznejšie v miestach kompresie nervových kmeňov, ako aj predĺženie distálnej latencie. Je potrebné zdôrazniť, že tieto zmeny možno pozorovať v postihnutých aj klinicky neporušených nervoch. U niektorých klinicky zdravých príbuzných pacientov s LNSPS môžu byť tieto elektrofyziologické príznaky jediným prejavom ochorenia.

Medzi najkonkrétnejšie zmeny, ktoré umožňujú (v prítomnosti rodinnej anamnézy) spoľahlivo diagnostikovať HNSPS, patrí kombinácia nasledujúcich znakov: 1) v štúdii mediánového nervu - dvojstranné predĺženie distálnej latencie a zníženie rýchlosti vedenia pozdĺž senzorických vlákien v segmente dlaň-karpál; 2) v štúdii MN - predĺženie distálnej latencie alebo zníženie rýchlosti vedenia pozdĺž motorových vlákien.

Naopak, normálne hodnoty distálnej latencie a rýchlosti vedenia pozdĺž senzorických vlákien v oblasti zápästia v štúdii stredného nervu umožňujú vylúčiť diagnózu HNSPS s vysokou pravdepodobnosťou. Biopsia nervov u pacientov s NNPS odhaľuje charakteristické zmeny v myelíne s tvorbou zhrubnutí v tvare klobásy, tzv. Tomakul (teda jeden z názvov tohto ochorenia - „tomaculárna neuropatia“); pozorovaná je aj segmentová demyelinizácia nervov. Vyššie uvedené zmeny nie sú pre NNPSS úplne špecifické a vyskytujú sa tiež (aj keď s menšou frekvenciou a závažnosťou) aj pri Charcot-Marie-Tutovej chorobe, vrodenej neuralgickej amyotrofii atď.

Výsledky nedávnych klinických, elektrofyziologických a molekulárno-genetických štúdií potvrdzujú, že skutočný výskyt HNSPS v minulosti bol jasne podhodnotený. S najväčšou pravdepodobnosťou je to spôsobené relatívne benígnym priebehom ochorenia a neprítomnosťou výrazných klinických príznakov vo veľkom počte mutantných génových nosičov, ktorí často nehľadajú lekársku pomoc. Podľa niektorých odhadov je choroba v najmenej 1/3 prípadov asymptomatická a môže byť podozrivá len z cieleného elektrofyziologického a molekulárno-genetického vyšetrenia rizikových ľudí, ktorí sú príbuznými pacientov s NNPSS.

MN syndróm musí byť diferencovaný od peronálnej svalovej atrofie (PMA), tradične definovanej ako klinický syndróm, ktorý zahŕňa pomaly progredujúcu distálnu svalovú slabosť a svalovú hypotrofiu nôh. PMA je charakterizovaná ťažkosťami pri dorzálnej flexii chodidiel v dôsledku zvyšujúcej sa slabosti a atrofie peronálnej svalovej skupiny, retrakcie Achillových šliach v podmienkach zachovania funkcie intaktnejších lýtkových svalov. Nohy pacienta sú podrobené postupnej deformácii: takzvaná dutá noha je vytvorená s vysokým oblúkom (pes cavus) a ekvinovarusovou polohou, s expanziou v priečnom smere a poklesom v pozdĺžnom smere, často s ohnutím prstov v distálnych medzifalangeálnych kĺboch. Deformácia nôh môže predchádzať vzniku ďalších príznakov. Typické kontrakcie kontrakcie kĺbov členka. Vedúcou poruchou pohybu je porucha chôdze typu steppage s nadmerným ohýbaním nôh v bedrových a kolenných kĺboch, čo umožňuje pacientovi úplne úspešne kompenzovať parézu extenzorov nôh. Môže sa vyskytnúť funkčná skolióza. Menej často sa zistia zmyslové poruchy. Charakteristický je aj pokles reflexov šliach až do ich úplného zániku, predovšetkým Achillovho reflexu.

Elektrofyziologické znaky peronálnych neuropatií

Medzi komplikáciami periférneho nervového systému, ako kompresného ischemického pôvodu, tak aj na pozadí degeneratívnych-dystrofických zmien chrbtice, často dochádza k paréze MN, známej ako kompresný nervový syndróm MN. V posledných rokoch sa EMG rozšírila v klinickej praxi, čo umožňuje objasniť aktuálnu úroveň a povahu poškodenia neuromotorického systému u pacientov s rôznymi ochoreniami periférneho nervového systému.

Je potrebné poznamenať, že niektoré EMG znaky peronálnych neuropatií závisia od mechanizmu ich vzniku.

Kompresná neuropatia. Najčastejšia kompresná neuropatia n. peroneus v hlave fibule.

1. Štúdia vedenia senzorických nervových vlákien. V oblasti lézie dochádza k spomaleniu vodivosti, k nepatrnej časovej disperzii a poklesu amplitúdy vyvolanej odozvy druhýkrát buď na časovú disperziu alebo na vodivý blok.

2. Výskum motorických nervových vlákien. Zmeny sú podobné dotyku.

3. Neskoré odpovede. F-vlnová latencia môže byť zvýšená. Vo všeobecnosti neskoré reakcie nie sú patognomické v diagnostike nekomplikovaných kompresných neuropatií.

4. Ihla EMG. Ak existuje dostatočne dlhotrvajúca lézia axónu periférneho nervu, môže sa zaznamenať spontánna aktivita svalových vlákien. Ak z nejakého dôvodu alebo z iného dôvodu nie je možné držať veľký počet axónov, je možné zaznamenať pokles zapojenia motorických jednotiek. Prítomnosť reinnervačných procesov po smrti významného počtu axónov zvyšuje trvanie, polyfáziu a amplitúdu END.

Môže sa vyskytnúť pri výrazných degeneratívnych zmenách chrbtice, poškodení medzistavcových platničiek, nádorových léziách a mnohých metabolických a zápalových procesoch. Jedným z primárnych znakov radikulopatie je poškodenie nervového koreňa, zvyčajne proximálne k telu zmyslovej bunky. Elektrodiagnostické zmeny sú preto obmedzené na motorickú jednotku, ak neexistuje sekundárny proces (napríklad senzomotorická polyneuropatia). Zmeny závisia od závažnosti poškodenia neurónov a priebehu ochorenia.

1. Štúdia vedenia senzorických nervových vlákien. V tejto štúdii sa nezistili žiadne zmeny.

2. Výskum motorických nervových vlákien. Údaje získané počas štúdie motorickej vodivosti sú zvyčajne v normálnom rozsahu, ak nedochádza k prerušeniu veľkého percenta axónov, ktoré inervujú svaly. Ak existuje jedna, potom v akútnom štádiu sa amplitúda motoricky vyvolanej odozvy najskôr nezmení, ale potom sa zníži (do 3. až 7. dňa). Rýchlosť motorických nervov a časová disperzia môžu zostať v normálnom rozsahu. Ak je lézia chronická, staré a väčšina denervovaných svalových vlákien sa znovu inervuje, amplitúda odpovede môže mať normálne hodnoty. V tomto prípade je potrebné hľadať vysoko amplitúdové, dlhotrvajúce a polyfázické MUE s vyšetrením ihlou. Pri veľmi závažnom poškodení sa však amplitúda M-odozvy môže znížiť.

3. Neskoré odpovede. Latencia s F-vlnami je zvyčajne v normálnom rozsahu, ak radikulopatia nie je veľmi výrazná a nie je viacvrstvová. N-reflex môže byť rozšírený o radikulopatiu na úrovni S₁. Predĺženie alebo neprítomnosť H reflexu dobre koreluje so znížením alebo stratou Achillovho reflexu.

4. Ihla EMG. Spontánna aktivita je jedným z najcitlivejších ukazovateľov, pretože na jej rozvoj stačí iba 2-3% koreňa. Čas na rozvoj spontánnej aktivity: 1-2 týždne. pre proximálne svaly (napr. paraspinal) a 2-6 týždňov. - pre distálne. Naopak, spontánna aktivita zmizne skôr v proximálnych svaloch ako distálne. Spontánna aktivita sa nedá vôbec zistiť, ak nie je anatomické poškodenie alebo reinnervácia je pomerne rýchla. Treba pripomenúť, že prítomnosť spontánnej aktivity nie je jednoznačným znakom procesov denervácie-reinnervácie, ku ktorým dochádza v danom momente. Môže sa pozorovať aj pri starých chronických ochoreniach s rozsiahlou axonálnou proliferáciou typu detskej obrny. Okrem spontánnej aktivity môže dôjsť k zníženiu zapojenia ENP a bezprostredne po poranení, ak je percento nevodivých axónov dostatočne veľké. S dostatočne masívnou léziou axónov a po určitom čase (1-3 mesiace) ako výsledok reinnervačných procesov sa môže významne zvýšiť amplitúda, trvanie a polyfázia END.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diferenciálna diagnostika nervových ochorení: Príručka pre lekárov. - SPb: Hippokrates, 2001. - 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Zv. 260 - str. 175-184.

3. Karlov V.A. K etiológii a klinike tunelových neuropatií radiálnych a peroneálnych nervov. Zborník sympózia "Neurálna ischémia, nervové mŕtvice". - Jekaterinburg, 1999. - s.

4. Kipervas I.M. Syndrómy svalov a väzivových tunelov pri určitých chorobách pohybového aparátu // Reumatológia. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Sprievodca klinickou neurológiou chrbtice. - Kazaň, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebrálna podgryushnevy kompresia-ischemická neuropatia ischiatického nervu s primárnou léziou vlákien peronálneho nervu (patonenez, klinika, liečba) // Zhurn. nevropatol. a psychiatra. k nim. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapmentová neuropatia hlbokého peronálneho nervu spojená s extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Zv. 34. - str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronálna neuropatia Neurol. Clin. - 1999. - Zv. 17. - str.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Bolesť v krku a chrbte. - Kazaň, 2014. - 506 s.

10. Togrol E. Bilaterálna peronálna nervová paréza vyvolaná dlhodobým squattingom / Mil. Med. - 2000 - Zv. 165. - S. 240-242.

11. Nemecká D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunelová neuropatia. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Chronický priestor v dolnej časti nohy Ugeskr. Laeger. - 1999. - Zv. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomický základ pre tlak na spoločný peroneálny nerv // Cent. Zadku. J. Med. - 1999. - Zv. 45. - s.

14. Pearse M.F., Harry L. Akútny kompartment syndrómu nohy / BMJ. - 2002, september - Zv. 325. - s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akútne kompartmentové syndrómy // Br. J. Surg. - 2002. - Zv. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Hlboký peroneálny nerv v nohe a členku: anomická štúdia // Foot Ankle int. - 1995. - Zv. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000 - Zv. 40. - P. 123-128.

18. Prečítajte si M.T. "Piriformis syndróm" - mýtus alebo realita? Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - S. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior function function, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Zv. 11. - S. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Hlboký peronálny zmyslový nerv. Štandardizácia v štúdii vodivosti nervov // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Zv. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Málo známe formy kompresných neuropatií dolných končatín // Journal of Neuropathology and Psychiatry. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - s.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Lokálna diagnostika ochorení nervového systému. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000 - 400 str.

23. Alekseev V.V. Diagnóza a liečba bolesti chrbta // Consiliummedicum. - zväzok 4. - № 2. - 2002. - s.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedická neurológia (vertebrálna neurológia). - Kazaň, 1997. - 2 tony.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Otázky vaskulárnej patológie mozgu a miechy. - Kišiňov, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischiatická bolesť a úľava pri operáciách na svaloch a fascii // Arch. Surg. - 1937. - Zv. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Klinické varianty ischiatickej ischiatickej neuropatie: autor. Dis.... Cand. vedy o mede. - Kazaň, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poruchy peronálneho nervu ako komplikácie injekcie // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Zv. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Syndróm Piriforms // Ortopédia. - 2002. - Zv. 25. - str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndróm: diagnostika, liečba a výsledok - 10-ročná štúdia // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Zv. 83. - S. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis mucle syndróm u 19 pacientov následná štúdia // Int. Orthop. - 202. - Zv. 26. - str.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnóza a liečba syndrómu piriformis // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Zv. 12. - str. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Syndróm Piriformis: hodnotenie súčasnej praxe a prehľad literatúry // Ortopédia. - 1998. - Zv. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Syndróm Piriformis // Ortopédia. - 2000 - Zv. 23. - str.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias spôsobené syndrómom svalov piriformis: správa dvoch prípadov // J. Formos. Med. Doc. - 1992. - Zv. 91. - s. 647-650.

36. Douglas S. Sciatická bolesť a syndróm piriformis // Nuse Pract. - 1997. - Zv. 22. - s. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. [Diferenciálna diagnostika nervových ochorení]: sprievodca pre lekárov]. Petrohrad: Gippokrat, 2001. 664 s.

2. Ushiki T., ideálna C. mikroskopia. Cell and Tissue Research, 1990, zv. 260, str. 175-184.

3. Karlov V.A. Tunel neuropatia a peroneálne nervy. Materialy simpoziuma „Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty“. Jekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Svalové a väzivové tunelovanie pohybového aparátu. Revmatologiya, 1996, č. 3, str. 56-59 (v Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Sprievodca klinickou neurologickou chrbticou]. Kazan, 2006. 518 s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriformná vertebrálna kompresia-ischemická neuropatia peronálnych nervových vlákien (patonenez, klinika, liečba). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S. S. Korsakova, 1984, č. 4, str. 512-516 (v Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapmentová neuropatia hlbokého peronálneho nervu spojená s extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, zv. 34, str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronálna neuropatia. Neurol. Clin., 1999, zv. 17, str. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i chrbtice [Bolesť v krku a chrbte]. Kazaň, 2014. 506 s.

10. Togrol E. Bilaterálna peronálna nervová paréza vyvolaná dlhodobým squattingom. Mil. Med., 2000, zv. 165, str. 240-242.

11. Nemecká D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunelová neuropatia]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 s.

12. Bloch T. Chronický priestor v dolnej časti nohy. Ugeskr. Laeger., 1999, zv. 161, str. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomický základ pre tlak na spoločný peroneálny nerv. Cent. Zadku. J. Med., 1999, zv. 45, str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akútny kompartment syndrómu nohy. BMJ, 2002, sept., Vol. 325, str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Syndrómy akútneho kompartmentu. Br. J. Surg., 2002, zv. 89, str. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Hlboký peroneálny nerv v nohe a členku: anomická štúdia. Foot Ankle int., 1995, zv. 16, str. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat syndróm. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, zv. 40, str. 123-128.

18. Prečítajte si M.T. „Piriformis syndróm“ - mýtus alebo realita? Br. J. Sports Med., 2002, zv. 36, str. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior kompartment syndróm. Clin. J. Sport Med., 2001, zv. 11, str. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Hlboký peronálny zmyslový nerv. Štandardizácia v štúdii vodivosti nervov. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, zv. 69, str. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Malá neuropatia dolných končatín. Žurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova, 1991, č. 4, str. 6-10 (v Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Lokálna diagnostika chorôb nervového systému]. Petrohrad: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnóza a liečba bolesti chrbta. Consilium medicum, zv. 4, č. 2, 2002, str. 45-50 (v Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopedická neurológia (vertebroneurológia)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problémy cievnej patológie mozgu a miechy]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischiatická bolesť a úľava. Arch. Surg., 1937, zv. 34, str. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinické varianty Subpiriforme ischiatická neuropatia. Synopse dis. PhD. med. Sci.,]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poruchy peronálneho nervu ako komplikácie injekcie. Turk. J. Pediatr., 1998, zv. 40, str. 405-411.

29. Foster M.R. Syndróm Piriforms. Orthopedics, 2002, zv. 25, str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndróm: diagnostika, liečba a výsledok - 10-ročná štúdia. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, zv. 83, str. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. syndróm slizníc u 19 pacientov v následnej štúdii. Int. Orthop., 202, zv. 26, str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnóza a liečba syndrómu piriformis. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, zv. 12, str. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Syndróm Piriformis: hodnotenie súčasnej praxe a prehľad literatúry. Orthopedics, 1998, zv. 21, str. 1133-1135.

34. Levin S.M. Syndróm Piriformis. Orthopedics, 2000, zv. 23, str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias spôsobený syndrómom svalov piriformis: hlásenie dvoch prípadov. J. Formos. Med. Assoc., 1992, zv. 91, str. 647-650.

36. Douglas S. Sciatická bolesť a syndróm piriformis. Nuse Pract., 1997, zv. 22, str. 166-168.